过敏性休克抢救诊治流程课件.ppt

过敏性休克的救治流程 定 义 过敏性休克：外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后，通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的多脏器累及症群。 过敏性休克的表现与程度，依机体反应性、抗原进入量及途径等而有很大差别。通常都突然发生且很剧烈，若不及时处理，常可危及生命 常 见 病 因 药物 抗生素（青霉素、头孢菌素、两性霉素B等） 局麻药物（普鲁卡因、利多卡因） 维生素（硫胺、叶酸） 诊断试剂（造影剂、磺溴酞） 职业性化学接触物 常 见 病 因 异种蛋白 内分泌激素（胰岛素、加压素等）、酶（青霉素酶、糜蛋白酶）、花粉浸液（猪草、树、草）、食物（蛋清、牛奶、硬壳果、海味、巧克力）、抗血清（抗淋巴细胞血清、抗淋巴细胞丙种球蛋白、蜂类毒素）、职业性接触的蛋白质（橡胶制品）。 血液及血液制品：如输全血、血浆、免疫球蛋白等 发病机制 过敏性休克为Ⅰ型变态反应 当具有抗原性的药物、异种蛋白等变应原进入机体后产生特异性抗体IgE，其Fc片段吸附于小血管周围的肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的受体，使机体处于致敏的状态。 当再一次遇到同一变应原时，IgE的Fb片段与之结合，立即出现过敏反应，肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组织胺、5-羟色胺、缓激肽、慢反应物质等血管活性物质，引起血管通透性增加、血浆渗出、血管扩张、血压下降，导致休克 临 床 表 现 分为急发型和缓发型 急发型为接触过敏原后半小时内出现症状，占过敏性休克的80%～90%，多猝然发生，其中50%患者在5分钟内发生症状。 缓发型为接触过敏原半小时后甚至24小时出现休克症状，仅10%～20%属于此型。症状出现越急则越重，预后越差。 临 床 表 现 过敏性休克有两大特点： 一是有休克表现即血压急剧下降到80/50mmHg以下，病人出现意识障碍，轻则意识朦胧，重则昏迷。 二是在休克出现之前或同时，常有一些与过敏相关的症状。 临 床 表 现 常见过敏相关症状 皮肤粘膜表现是最早最常出现的征状，包括皮肤潮红、瘙痒、广泛的荨麻疹，皮肤黏膜、口周及四肢麻感，血管神经性水肿、喷嚏、水样涕、音哑、呼吸困难等。 气道阻塞症状是本病最多见的表现，也是最主要的死因。由于气道水肿，分泌物增加，加之喉或支气管痉挛，出现喉头阻塞感、胸闷、气急、喘鸣、憋气、紫绀、以致窒息死亡。 临 床 表 现 循环衰竭 先有心悸、出汗、面色苍白、脉速而弱，后发展为肢冷发绀、血压迅速下降（低于80/50mmHg即为休克水平）、脉搏消失、测不到血压，最终心跳停止。 意识改变 先出现恐惧感、烦躁不安、头晕。随着脑缺氧和脑水肿加剧，出现意识不清或完全丧失。还可以发生四肢抽搐、肢体强直等。 诊 断 本病发生很快，因此必须及时作出诊断。凡在接受抗原性物质或某种药物（尤其是注射后） ，或蜂类叮咬后立即发生全身反应，而又难以药品本身的药理作用解释时，应马上考虑到本病的可能，故在诊断上一般困难不大。 过敏性休克的特异性病因诊断对本症的防治具有重要意义，少数皮试阴性患者仍有发生本症的可能。 诊 断 1．过敏性休克本病发生很快，因此必须及时作出诊断。凡在接受药物或某种抗原性物质，或蜂类叮咬后立即发生全身反应，而又不能以所用药品本身的药理作用解释时，应马上考虑到本病的可能，故在诊断上一般困难不大。 2．过敏性休克的特异性病因诊断对本症的防治具有重要意义，少数皮试阴性患者仍有发生本症的可能。 鉴别诊断 （一） （一）血管迷走性晕厥（vasovagal collapse） 多发生在注射后，尤其是病人有发热、失水或低血糖倾向时。 患者常有面色苍白、恶心、出冷汗等迷走神经兴奋症状，继而可晕厥，易被误诊为过敏性休克。但此症无瘙痒或皮疹，晕厥经平卧后立即好转，也可表现为血压低但脉搏缓慢，这些与过敏性休克不同。 血管迷走性晕厥可用阿托品、多巴胺等药物治疗  鉴别诊断（二） （二）遗传性血管性水肿症（hereditary angioedema） 这是一种由常染色体遗传疾病。患者可在一些非特异性因素（例如感染、创伤等）刺激下突然发病，表现为皮肤和呼吸道粘膜的血管性水肿。由于气道的阻塞，患者也常有喘鸣、气急和极度呼吸困难等，与过敏性休克颇为相似。但本症起病较慢，不少病人有家族史或自幼发作史，发病时通常无血压下降、也无荨麻疹等，据此可与过敏性休克相鉴别。 过敏性休克预防 1.详细询问病人的用药史、过敏史和家族过敏史。 2.使用可致过敏药物前，需先行过敏试验，且试验液必须新鲜配制，试验液浓度与注射剂量要准确。 3.在做过敏试验和注射用药的工作场所，均