铅中毒的营养学控制课件.pptVIP

铅中毒的营养学控制 当前，中国居民铅中毒问题相当严重，具体表现在以下3个方面： 群体铅中毒事件频频发生 铅中毒流行率仍处于较高水平 膳食铅摄入量过高 铅中毒事件受害者绝大多数为儿童，也有部分铅作业工人。与成人相比，儿童具有以下6个特点： ①儿童机体代谢旺盛，对氧需求量大，单位体重的通气量较成人大，故吸入铅量更多。 ②铅在大气中多积聚在离地面75~100 cm处，正好是儿童的呼吸带。 ③儿童生长发育迅速，单位体重摄入食物量多，通过食物途径摄入的铅量相对多。 ④由于行为发育上的特点，儿童有较多的手、口动作，而使环境中铅更多地通过手带入口而进入消化道。 ⑤儿童胃排空较成人快，在胃排空状态下，铅的吸收率会增加。 ⑥年幼儿童咳嗽-除痰功能不健全，易将呼吸道较大颗粒吞入消化道。 临床上用于评价体内铅负荷状况的示标是血铅(Bpb)水平，血铅是指血液中铅元素的含量，超过了血液铅含量的正常值，如果过高，就提示发生了铅中毒。它会引起机体的神经系统，血液系统，消化系统的一系列异常表现。 根据血铅水平分为5级： Ⅰ级，Bpb10μg/dL，本级为相对安全的血铅范围，不需临床处理。 Ⅱ级，10μg/dL≤Bpb15μg/dL，为无症状铅中毒，又称轻度铅中毒。应经常进行血铅测定，动态监测血铅水平。 Ⅲ级，20μg/dL≤Bpb45μg/dL，属中度铅中毒，应在1周内复查血铅。 Ⅳ级，45μg/dL≤Bpb70μg/dL，属重度铅中毒，应在48小时内复查血铅。 Ⅴ级，Bpb≥70μg/dL。属极重度铅中毒，应立即复查血铅，如获证实，应立即收治入院。 溶血　Pb→RBC 膜→K+ 渗出 血管痉挛 腹绞痛　视网膜小动脉痉挛　 高血压　铅面容　脑病 Pb干扰肾小管上皮细胞功能 有机Pb（四乙基Pb） 吸入皮→血→脑 抑制脑中糖代谢→ 缺O2→血管扩张→脑损伤 其他 铅中毒对儿童的危害，是一个剂量-效应连续的过程，受累系统涉及神经、血液、消化、泌尿、生殖、心血管、免疫、内分泌及生长发育等，其中以神经系统和血液-造血系统对铅毒性最敏感。 美国于80年代全国营养调查时检查了2700多名儿童的血铅和身体发育状况发现儿童铅负荷升高影响身高、体重和胸围的发育。 美国和澳大利亚于1992年开展了大规模的前瞻性研究，得出的结论是： ①血铅水平在10μg/dL左右即能对发育产生危害。 ②铅致智力的损害可持续至成人，似乎短期内不可逆转。 ③铅为亲神经毒物，极易透过儿童未发育健全的血脑屏障，造成对儿童大脑的损害。 铅对血色素的合成有抑制作用，儿童铅接触过高可引起小细胞低色素性贫血。 80年代后期研究发现，慢性低水平的铅暴露亦能对儿童的听力发育产生不良影响。虽然这种损害尚不足以引起明显的临床症状，但电生理研究提示铅毒性作用可使听阈升高。 铅可损害肾脏近端小管和肾小球细胞，使肾小球滤过率增高，肾小管重吸收障碍，结果使大量葡萄糖、氨基酸、低分子蛋白质和磷由尿排出体外，严重者可发生铅中毒性肾病。 铅可致胃肠功能紊乱，儿童血铅超过60μg/dL即可出现腹绞痛。 铅可抑制肝脏混合功能氧化酶的合成，降低肝脏的解毒功能。 铅可选择性损害视杆细胞的功能和与此有关的暗适应功能。 生活中被人体摄入的铅主要来源有四种： 膳食中的铅 大气中的铅 含油漆、涂料等生活用品 冶炼厂、蓄电池厂和电子垃圾处理厂等的污染 2007年，根据全国第三次总膳食研究资料，计算了中国10个性别年龄组的铅摄入量，结果各组人群铅的97.5百分位数摄入水平均已超过或达到PTW I值（每周可耐受摄入量），2~7岁组则达到了PTW I值的2倍以上。 即使不考虑膳食以外的环境暴露因素，中国儿童的铅摄入量已是美国、加拿大等国家儿童的2~5倍，其他性别年龄组也都明显高于这些国家，有的已接近7倍。 在汽油加铅时代，机动车尾气排放是大气铅的主要污染源。 1993年我国开始试生产无铅汽油,并在部分车辆应用，1997年北京、上海等大城市逐步推广，2000年7月1日在全国全面推广。在汽油无铅化后，燃煤烟尘已成为大气铅污染的最重要来源。 所以一般情况下，工业区和市区儿童血铅水平或铅中毒率明显高于郊区和农村儿童，更应注意预防铅中毒。 目前我国市场上供应的学习用品和玩具表面多数涂有油漆，而油漆中含有一定量的铅。由于国家有关管理部门目前尚未制定出有关儿童玩具和学习用品含铅标准，市场上此类用品含铅量普遍较高，对儿童铅中毒的作用不可忽视。 引起环境铅污染的主要工业行业有蓄电池制造业、金属冶炼业、玻璃制造、印刷业及机械制造业等。 其对于工厂工人及周边居民的影响尤为显著。 对于铅中毒的营养控制是在平衡膳食基础上的营养补充或有利于减少铅在肠道的吸收，或增加进入人体内铅经肾脏的排出，或提高机体对铅毒的耐受，保护和减少铅对神经系统及造血系统的损害。 铅进入机体后会影响蛋白质代