预防一氧化碳中毒课件.ppt

预防一氧化碳中毒 上海浦东疾控中心 罗守颖 2010年 一、理化性质 无色、无臭、无刺激性的气体 分子量28.01，密度0.967g/L 水中溶解度甚低，但易溶于氨水 空气混合爆炸极限为12.5%－74％ 二、接触机会 凡含碳的物质燃烧不完全时，都可产生CO气体 （1）冶金工业中炼焦、炼铁、锻冶、铸造和热处理的生产，例如：使用”70砂“造型铸钢时，可接触很高浓度的CO （2）化学工业中合成氨、丙酮、光气、甲醇的生产 （3）矿井放炮、煤矿瓦斯爆炸事故 （4）碳素石墨电极制造 （5）生产金属羰化物，如羰基镍[Ni(CO4)]、羰基铁[Fe(CO)3] （6）生产使用含C0的可燃气体（如水煤气含C0达40％，高炉等发生炉煤气中含30％，煤气含5％～15％），都可能接触CO （7）炸药或火药爆炸后的气体含CO约30％ ～60％ (8)家庭用煤炉、燃气热水器和汽车发动机废气产生的一氧化碳，在泄漏而且通风不良的情况下可致生活性一氧化碳中毒 三、毒代动力学 CO 呼吸道吸收 弥散穿透 肺泡、毛细血管或胎盘 80％－90％的CO ＋ 血红蛋白 COHb 空气中CO分压 血液中COHb饱和度百分比 到达饱和度时间 提高吸入气体的氧分压，可缩短CO的半排出期 吸入1个大气压纯氧 半排出期80.3min 吸入3个大气压纯氧 半排出期23.5min 体内CO半排出期与COHb饱和度、接触CO时间和吸入的浓度无关 四、急性中毒机制（1） CO属窒息性气体 （1）CO与HB的亲和力＝250～300倍O2与HB的亲和力 （2）COHb的解离速度＝1/3600 HbO2解离速度 （3）COHb的存在同时影响HbO2的解离 以上因素使得CO阻碍了氧的释放和传递 四、急性中毒机制（2） 1、CO与细胞色素氧化酶结合后，离解缓 慢，影响氧从毛细血管弥散到细胞内的线粒 体，损害线粒体功能； 2、CO与线粒体中细胞色素a3结合，阻断电子传递链，延缓NADH的氧化，抑制细胞呼吸； 3、CO可使血小板释放的NO自由基增高数百 倍，由NO衍生的氧化剂－过亚硝酸盐，因 其与硫及含血红素的蛋白有高度的亲和力，可抑制线粒体酶，阻碍电子传递； 4、CO可使人及动物的粒细胞附着于脑微血 管壁的内皮上，继而释放粒细胞蛋白酶， 使黄嘌呤脱氢酶转化为黄嘌呤氧化酶，后 者可生成氧自由基，引起脑细胞脂质过氧 化； 5、由于血液携氧和脑组织利用氧的障碍，细胞膜钠泵及钙泵的能量供应衰竭，细胞内钠离子聚积、钙离子超载，加之兴奋性氨基酸释放，有毒的氧自由基生成，破坏血-脑屏障，产生细胞毒性脑水肿和血管源性脑水肿，最后引起颅内压增高、脑血液循环障碍和脑功能衰竭等急性中毒性脑病的严重后果； 6、脑中含铁多的区域如苍白球、黑质网状带中的细胞色素氧化酶可明显地感受到CO的抑制；脑缺氧和脑水肿继发的脑血液循环障碍，又可使解剖上血管吻合支较少的部位如苍白球内侧部发生缺血性软化，故CO中毒时可引起帕金森综合征； 7、 发生大脑皮层下白质广泛的脱髓鞘时， 可产生精神症状，部分急性CO中毒患者 的这些精神症状，在急性期昏迷苏醒后 经历2－30天（假愈期）后方出现，称为 “急性CO中毒迟发脑病”。 五、病理 1、急性CO中毒数小时内死亡者，血液、皮肤、肌肉及内脏可呈樱桃红色；各脏器明显充血，出现点状或大片出血，心肌可见缺血性损害； 2、存活超过48小时至一周以内死亡者，脑明显充血水肿，苍白球常出现软化灶，两侧可不对称； 3、大脑白质的变化常较突出，常见的白质变化有下列三种型式： （1）血管周围的髓鞘纤维脱失 （2）广泛弥漫的髓鞘纤维受损 （3）融合或不融合的脱髓鞘斑片 六、临床表现 ●急性中毒：吸入高浓度CO后引起以中枢神经系统损害为主的全身性疾病，主要是急性脑缺氧性疾病，有的患者可出现迟发性神经精神症状，某些患者亦可有其它脏器的缺氧性改变。 （1）中枢神经：头痛、眩晕、恶心、呕吐、视物 模糊、神经错乱、深度昏迷，尿、便失禁等。 （2）心血管系统：皮肤血管扩张，心肌损害及冠 状动脉供血不全的心电改变。 （3）血液系统：皮肤、粘膜苍白,并随着中毒加 重而出现樱桃红色，以面颊、前胸和大腿内侧为 明显，碳氧血红蛋白值随中毒加剧而增加，甚至 在即将呼吸停止及死亡前可达80%以上。 慢性中毒 长期接触低浓度的CO可能损害人体