心绞痛及钙拮抗剂课件.ppt

第9章 抗心绞痛与 抗动脉粥样硬化药;抗心绞痛药; 心绞痛概述;临床表现：;心电图特点：;二、病理表现;三、临床分型;四、心绞痛发生的主要机制： 心肌氧供给 心肌对氧的需求↑;缺血性心脏病 供O2↓+需O2↑，O2的供需失衡 →心绞痛或心肌梗死 供O2↓ 需O2↑ 1．冠状动脉粥样硬化,95% 心力↑ 2．冠状动脉痉挛 心率↑ 3．冠状动脉血栓形成 运动、情绪改变 ; 心绞痛;硝酸酯类及亚硝酸酯类 三酰甘油 Nitroglycerin （硝酸甘油） 1. 药动学 肝脏首过效应强；舌下含服吸收迅速，生物利用度80%，1~2min起效，维持20~30min；经皮肤吸收可延长作用时间。 2. 药理作用 基本作用：松弛平滑肌，尤其对血管平滑肌 作用明显；;硝酸酯类及亚硝酸酯类 药理作用具体表现为： 1. 舒张AV→心脏前后负荷↓→心肌耗氧↓ 2. 局部PGE和PGI2合成↑ →冠脉血流量↑ 3. 心室舒张末期压↓→心肌血流重分配 局部代谢物聚集 增加缺血区灌注;硝酸酯类舒张平滑肌的机制： 在血管平滑肌细胞和内皮细胞中产生 一氧化氮（NO）→激活GC → cGMP↑→松弛血管平滑肌。 临床应用 各型心绞痛, 心肌梗塞, 心功能不全 不良反应 血管舒张,耐受性 ,高铁血红蛋白血症 ;β—肾上腺素受体阻断药 普萘洛尔propranolol 作用机制： 1.降低心肌耗氧量 阻断β-R→心肌收缩力↓，心率↓ 2.增加缺血区的供血 ①心肌氧耗↓，非缺血区血管阻力↑ ②心率↓，舒张期↑ 3.改善心肌代谢 ③氧自血红蛋白的解离↑）;;硝酸甘油与普萘洛尔合用： 普萘洛尔可取消硝酸甘油所致的反射性心率加快; 硝酸甘油却可缩小普萘洛尔所致扩大的心室容积，增强疗效，减少不良反应。 二者均降低血压，减少冠脉流量 ，对心绞痛不利，合用应减少用量。;;钙拮抗药 代表药：硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓 作用机制： 1. 降低心肌耗氧量（钙内流↓→使心肌收缩力减弱，心率减慢） 2. 增加缺血区的供血（舒张冠脉） 3. 对缺血心肌的保护作用(P220, 降低胞内钙浓度，延缓ATP的分解??度，保护缺血心肌细胞);临床应用： 对冠脉痉挛及变异型心绞痛最有效。 硝苯地平可引起反射性心律加快， 与β-肾上腺素受体阻断药合用较理想； β-blocker与维拉帕米合用应注意对心脏的抑制。;; 抗动脉粥样硬化药;二、改变脂蛋白组成药（烟酸） 三、抗氧化药（普罗布考，VE） 四、多系脂肪酸类 五、粘多糖及多糖类（类肝素类物质） ——减少动脉壁摄取脂蛋白的药物（硫酸软骨素) ——血小板功能抑制药 （阿司匹林 苯磺唑酮）; 抗动脉粥样硬化药