诊断学黄疸课件_1.pptVIP

正常胆红素 正常胆红素水平（1.7~17. 1 ? mol/L） 假性黄疸 球结膜下脂肪沉着 药物性（米帕林-阿的平）皮肤黄染 胡萝卜素过量 明确以下几个问题 非结合胆红素也称游离胆红素，不溶于水，不能通过肾脏滤过，尿液中不出现游离胆红素。 结合胆红素为水溶性，能通过肾脏滤过，也称尿胆红素。 尿胆原→尿胆素（随尿液排出） 尿胆原→粪胆素（随粪便排出） 机制 红细胞的大量破坏，非结合胆红素大量产生，超过肝细胞的摄取、结合与排泌能力。 缺氧和红细胞破坏产物对肝细胞的毒性作用使肝细胞受损——处理胆红素能力下降。 （二）肝细胞性黄疸 1、病因：各种导致肝细胞损害的疾病均可导致黄疸的产生。 2、机制：肝细胞受损，肝细胞处理胆红素的能力下降——血中UCB增加； 未受损的肝细胞仍能将UCB转变为CB。部分CB经受损细胞或坏死细胞反流入血、胆汁排泄受阻使CB返流入血——血中CB增加。 2、机制 胆道阻塞导致胆管压力升高，引起胆管扩张 →小胆管和毛细胆管破裂→ CB返流入血； 肝内胆汁淤积有些并非是机械因素引起。 按胆红素性质分类 以非结合胆红素（UCB)增高为主 以结合胆红素（CB）增高为主 UCB增高为主的黄疸 溶血性黄疸 旁路性高胆红素血症 先天性非溶血性高胆红素血症 Gilbert 综合征 Crigler-Najjar 综合征 Lucey-Driscoll 综合征 新生儿生理性黄疸 肝炎后高胆红素血症 哺乳性黄疸 CB增高为主的黄疸 先天性非溶血性高胆红素血症 Dubin-Johnson综合征 Rotor综合征 肝细胞病变 病因：感染 化学物质 生物毒素 肿瘤 阻塞性淤血 营养代谢障碍 临床表现：乏力 纳差 腹胀 消瘦 蜘蛛痣 肝掌 低蛋白血症 实验室检查：免疫学 病原体 血液生化 组织学 骨髓 CB增高为主的黄疸 胆汁淤积 临床特征：黄疸较深 粪便色淡 皮肤瘙痒 实验室检查：CB/TB比值、AKP、GGT、5-核苷酸、 胆固醇、胆汁酸、脂蛋白-X等均不同程度升高 尿胆红素呈阳性，粪胆原明显减少 临床常见的几种结合型胆红素增高为主的黄疸鉴别诊断 梗阻性胆汁淤积 肝外梗阻性胆汁淤积 肝内胆管梗阻性胆汁淤积 非梗阻性胆汁淤积 问诊要点 确定是否黄疸 年龄： 新生儿：先天溶血性黄疸、遗传性疾病等 儿童期：病毒性肝炎、溶血性贫血等 中年人：胆道系统感染、肝病等 老年人：肿瘤、结石、药物等 接触史 黄疸的发生、发展 急：多为病毒性肝炎、中毒性肝炎、胆石 症、急性溶血等 慢性隐袭性：肝硬化、癌肿 黄疸波动大：胆总管结石、胆管炎症 大小便颜色 伴随症状：发热、腹痛 * * 黄 疸 （jaundice) 一、黄疸的定义： 由于血清中胆红素升高（34.2 ? mol/L ）致使皮肤、粘膜、巩膜以及其他组织和体液发生黄染的症状和体征。 结合胆红素：0 ~ 3. 4? mol/L 非结合胆红素：1.7 ~ 13.68 ? mol/L 隐性黄疸（17. 1 ? mol/L—34.2 ? mol/L ） 血中胆红素浓度增高，临床上尚未出现肉眼可见的黄疸者称之。 溶血性黄疸 肝细胞性黄疸 胆汁淤积性黄疸 二、病因和发病机制 通过肾脏滤过称尿胆红素 不能通过肾脏滤过 不能通过肾脏滤过 （一）溶血性黄疸 1、病因 ?先天性溶血性贫血：海洋性贫血等 ?后天性获得性溶贫： 自身免疫性溶血性贫血、输错血型后的溶血、蛇毒等。 黄疸的病因、机制和临床表现 2、临床表现（重点） 黄疸为轻度，呈浅柠檬色，不伴皮肤瘙痒。 急性溶血表现：发热、寒战、腰痛及不同 程度贫血和血红蛋白尿。 实验室检查：血清TB增加，以CUB为主， CB基本正常；尿胆原增加，粪 胆原增加（粪色加深）。 2、临床表现（重点） 皮肤、粘膜浅黄至深黄色，疲乏、 食欲减退，严重者有出血倾向。 实验室检查：CB和UCB均增加，尿 胆红素阳性，尿胆原增加。 （三）胆汁淤积性黄疸 1、病因： 肝内阻塞性胆汁淤积：肝内泥沙样结石、寄生虫和癌栓等