胃肠疾病（胃炎，消化道溃疡，阑尾炎，消化道肿瘤）.ppt

第一节 胃肠疾病 一、胃 炎 二、消化性溃疡 三、阑 尾 炎 四、消化道肿瘤 胃粘膜的急性炎症，起病急剧 病因清楚：暴饮暴食、酗酒、重度吸烟 化学药品(阿斯匹林、抗癌药等) 腐蚀性化学剂（强酸、强碱） 全身性感染、应激性反应 胃部辅射、插胃管 缺血、休克、尿毒症等 病 理 变 化 胃粘膜红肿、糜烂、局灶出血 胃粘膜表面上皮和小凹上皮局部坏死 嗜中性粒细胞浸润为主 急性刺激性胃炎——充血、水肿、糜烂 急性出血性胃炎——出血重、轻度坏死 急性腐蚀性胃炎——坏死重、深，穿孔 急性感染性胃炎——蜂窝织炎性胃炎 ?一周内再生修复 胃粘膜的慢性炎症 胃粘膜上皮和腺体变性 坏死 萎缩 上皮化生 浅表性 萎缩性 肥厚性 胃窦部 粘膜充血、水肿，可有点状出血和糜烂 粘膜浅层淋巴、浆细胞浸润，固有腺体保持完整 根据炎细胞的浸润深度可分三度： 轻度：限于粘膜浅1/3层 中度： 1/3--2/3 重度：超过粘膜全层厚度的2/3，接近全层 出现中性白细胞——活动性 表浅上皮变性、坏死及增生 ?病变自胃窦开始，可逐渐向胃体发展 ?胃粘膜变薄，粘膜皱襞消失，呈灰色，粘膜下血管分支清晰可见 ?粘膜全层淋巴、浆细胞浸润，淋巴滤泡形成 固有腺体萎缩，腺体减少甚至消失 上皮化生 腺体增生，甚至异型增生 ?胃粘膜固有腺体萎缩： ?腺体变小并有囊状扩张，腺体减少甚至消失 ?胃体腺主要是壁细胞和主细胞的丧失 ?胃窦腺主要是粘液腺的丧失 轻度：固有腺体1/3萎缩 中度：1/3--2/3的腺体萎缩,粘膜结构紊乱 重度：2/3以上的腺体萎缩，甚至完全消失 ?上皮化生： 来源于粘膜浅层的腺颈部未分化细胞 假幽门腺化生：由粘液分泌细胞取代了胃体、 胃底腺 肠上皮化生 (intestinal metaplasia):由杯状细胞、 吸 收细胞、潘氏细胞增生取代了胃粘膜上皮 完全化生：杯状、吸收、潘氏细胞 不完全化生：柱状、杯状细胞 Strickland根据临床、病理学及血清免疫学检查的结果，将慢性萎缩性胃炎分为二型 A 型 B 型 病因 自身免疫性疾病 Hp感染（60-70%） 好发部位 胃体或底部弥漫分布 胃窦部多灶性分布 自身抗体 ＋ - 胃酸分泌 重度减少或消失 轻度减少 合并症 恶性贫血(VB12吸收障碍) 溃疡、癌变率高 幽门螺杆菌感染(Helicobacter pylori, Hp) 慢性刺激：急性胃炎多次发作，喜烫食或刺激 性食物，长期过度饮酒、吸烟和滥 用非类固醇类药物 自身免疫：少于慢性胃炎的10% 自身抗体：PCA(抗胃壁细胞微粒体抗体) IFA(抗壁细胞内的内因子抗体) 胆汁返流 ?幽门螺杆菌感染 helicobacter pylori, Hp 1983 Warren 和Marshall分离出“unidentified curved bacilli” 1984 Langenberg et al命名为“campylobacter-like organism,CLO” 1988 Thompson et al发现其16srRNA序列分析相似 于“Wolinella属” 1989 Goodwin et al 发现5个分类学特征，命名“Hp” 特征： G(-)杆菌，S形，长2.5-4?m, 宽0.5-1.0?m 2-6条鞭毛, 微需氧菌，37℃, pH7.0～7.2 流行病学： 粪—口，或口—口传播 自然人群中的感染率随年龄上升 自愈率接近零 Hp在各种胃病中的检出率 慢性胃炎 53%～95% 胃溃疡 60%～100%，平均84% 十二指肠溃疡 90%～100%，平均95% 胃癌