病 理 生 理 学 - 汕头大学医学院.pptVIP

肾功能不全 肾脏的主要生理功能 排泄功能 排出机体大部分代谢终产物，保留机体所需的各类营养物质 肾脏疾病发生的主要环节 1、肾小球病变 原发性；继发性；遗传性 2、肾小管坏死 缺血性损伤或肾毒性损害 肾功能障碍的主要表现 肾功能障碍的主要表现 ③ 酸碱平衡紊乱 肾泌H＋、产NH3和重吸收NaHCO3功能降低，引起代谢性酸中毒，或易发生失代偿性酸碱平衡紊乱 肾功能障碍的主要表现 1、与血压调节相关的功能障碍 ① 肾素生成、释放增多，血浆血管紧张素II 水平增高，内皮素生成增加 ② 肾激肽释放酶?激肽系统活性降低，胰激肽生成减少 ③ 肾内前列腺素(PGs)产生减少，血管收缩性增强 急性肾功能不全 急性肾功能不全（ARI）的定义 是指各种原因在短时间内引起双侧肾脏泌尿功能急剧降低，使机体的生化内环境发生严重紊乱的病理过程 ARI的病因和分类 ARI的病因与分类 1、关键原因：有效循环血量减少，引起肾血流量剧减少 2、常见原发病：休克早期、严重心力衰竭、肝硬变腹水等 ARI的病因与分类 1、关键原因：急性双侧肾严重的实质性病变 2、常见原发病： ① 急性肾小管坏死； ② 急性肾小球肾炎； ③ 急性间质性肾炎； ④ 急性肾血管疾病 功能性肾衰和器质性肾衰（ATN）的鉴别 功能性ARI 器质性ARI 尿液性质 尿比重 尿渗透压 尿钠 尿肌酐/血肌酐 尿常规 补液与反应 ARI的病因与分类 1、关键原因 急性双侧性尿路梗阻，影响尿液排出 2、常见原发病 尿路结石、肿瘤、前列腺疾患等 少尿型急性肾功能不全 少尿型ARI的发病经过 少尿型ARI的发病经过 1、少尿期：约1～2周 少尿的发生机制 急性肾功能不全少尿的机制 急性ARI发病机制的中心环节是GFR的降低 一. 肾血流降低 肾灌注压下降 肾血管收缩 肾内血液流变血改变 肾内DIC 肾缺血－再灌注损伤 少尿期的代谢紊乱 ARI少尿期的代谢紊乱 非少尿型急性肾功能不全 非少尿型ARI的发病机制 ② 肾小管重吸收功能障碍较严重，浓缩功能差 慢 性肾功能不全 CRI的概念和特点 CRI—基本概念 由于各种肾脏和（或）肾外疾病引起肾单位进行性破坏，经过长时间使残存的、有功能的肾单位剧度减少，以至不能充分排出代谢废物和维持内环境恒定，导致代谢废物和毒物在体内潴留 CRI—基本特点 CRI的病因 CRI—病因 CRI的发病过程及其机制 CRI—发展过程和分期 CRI—发病机制 CRI 矫枉失衡学说示意图 CRI的功能代谢变化 CRI的功能代谢变化 CRI的功能代谢变化 CRI的功能代谢变化 CRI 引起骨病的机制 尿毒症 尿毒症—概念 尿毒症—尿毒症毒素 无任何症状，但不能负荷额外的水、电解质和酸或碱。无氮质血症 CRI的分期 1、代偿期 2、失代偿期 3、尿毒症期 内生肌酐清除率※ ※：占正常值的百分率 30% 20% ～ 30% 20% 1、代偿期 2、失代偿期 3、尿毒症期 分肾功能不全期和肾功能衰竭期两期。轻～重度氮质血症；有多尿、夜尿和水、电解质、 酸碱紊乱，消化道症状和贫血等 严重氮质血症；有明显的全身中毒症状和各脏器系统的功能障碍 GFR降低过程中，引起内分泌功能的代偿—失代偿变化，导致内环境新的紊乱和肾功能障碍加重 ＊ 1、健存肾单位减少 肾单位破坏达相当数量后，健存肾单位发生代偿性肥大，滤过、重吸收和分泌功能代偿性增强 ＊ 慢性肾衰的临床表现与健存肾单位日益减少有关 ＊ 指健存肾单位因过度负荷引起进行性损伤和肾小球硬化 ＊ 2、矫枉失衡 3、肾小管-肾间质损害 代偿的健存肾单位其肾小管上皮细胞代谢亢进、细胞内钙增加，氧自由基产生增多引起肾小管-肾间质损伤 4、肾小球过度滤过 ? ＊ PTH↑ 血磷↑、血钙↓ 慢性肾脏疾患 肾单位↓ GFR↓ 肾排磷↓ GFR↓↓ 血磷↓ 肾排磷↓↓ 肾排磷↑ 血磷↑↑ 血钙↓↓ 血钙↑ 溶骨 肾性骨营养不良 “失 衡” “矫 正” 肾小管重吸收磷↓（健存肾单位） 2、尿渗透压变化 早期：低比重尿、低渗尿（浓缩功能降低） 晚期：等渗尿（浓缩和稀释功能都降低） 3、尿质变化 轻至中度尿蛋白，尿沉渣有少量红细胞、白细胞和各种管型 一、泌尿功能障碍 1、尿量变化 早期：夜尿、多尿（过度滤过，原尿流速加快，溶质增多，髓襻的浓缩功能降低） 晚期：少尿 二、氮质血症 尿素、尿酸、肌酐、多肽类、胍类、氨基酸等在体内蓄积，引起各种中毒症状。临床有BUN、血浆肌酐和血浆尿酸氮