轮状病毒的病毒血症的肠道外损害.pptVIP

轮状病毒的病毒血症及肠道外损害 轮状病毒（Rotavirus，简称RV）是一种双链核糖核酸病毒，属于呼肠孤病毒科。轮状病毒总共有七个种，以英文字母编号为A、B、C、D、E、F与G。其中，A种是最为常见的一种，而人类轮状病毒感染超过90%的案例也都是该种造成的。 二、传染途径 轮状病毒主要是由粪口路径（fecal-oral route）所传染的 。 二、传染途径 近年来,各国科学工作者不断发现RV不仅可以引起肠道内感染,而且发病早期即可发生病毒血症并引起全身多器官损害,并已引起了广泛关注。 1.RV 病毒血症 国外采用RT-PCR 方法，在7 例免疫功能正常的RV 腹泻并发惊厥患儿急性期血内检出2 例有RV-RNA ,并证实与大便中的RV 同型。 国内200 例急性RV 腹泻患儿中,发现14 例血清RV 阳性(7 %) 。 许多研究者认为,RV 感染早期发生的病毒血症是造成肠道外其它器官和系统感染的前提。 1.RV 病毒血症 但大多数患儿不易检出病毒血症,分析其原因有: ①病毒血症是一过性的,未把握住检测的时机; ②病毒血症与腹泻出现的时间不同步; ③检测手段敏感性尚不高,病毒存在量低于最小检出量。 　 2.中枢神经系统损害 RV 腹泻引起脑炎、脑膜炎、良性惊厥及其它中枢神经系统损伤已有报道,成为RV 肠道外感染的研究热点之一。 推测RV 感染中枢神经是通过病毒血症所致, 2.中枢神经系统损害 在1 例怀疑RV 脑炎患儿的脑脊液、血清中应用补体结合实验及EL ISA 方法分别检出RV 特异性抗体IgG,通过特异性抗体的浓度变化证实RV 脑炎确实存在。 更有说服力的是,证实从RV 脑炎患儿脑脊液、血清、粪便来源的RV VP7 基因序列相同。 1 例死亡的患儿的脑脊液、腹水及肺组织中检测到RV RNA ,而且,脑、肺、肝组织均出现典型的病毒感染的病理改变。 2.中枢神经系统损害 RV 腹泻还常并发惊厥 。一般患儿在局部和全身惊厥出现的前几日有RV 腹泻的症状,无热是其特征，脑脊液、血生化无明显改变,细菌培养阴性,不易检出RV ,大便中RV 阳性。 人们认为,引起此种惊厥的病因可能是RV 病毒血症,但不能排除急性脱水后继发急性脑水肿引起的惊厥。引起人们注意的是,在惊厥患儿中有许多伴发出疹者,这是对病毒血症学说的支持。 3.呼吸系统损害 临床和流行病学特征均表明RV感染可累及呼吸道。有人报道RV 感染有40 %伴有呼吸道症状,且有22 %只有上呼吸道感染而无腹泻。 在45 例无腹泻症状的肺炎患儿中,有22 例经鼻咽腔抽取呼吸道分泌物检出RV。 在不伴RV 腹泻或在RV 腹泻之前,首先出现呼吸道症状,并在该系统直接检测到RV ,以及在只空气相通的病房或环境中RV 可快速传播等特点,均支持RV 可经呼吸道传播。 4.循环、血液系统损害 国内学者从心肌酶谱、心电图改变及临床表现等多个方面对RV 感染所致的心肌损害做了大量的研究,发现70 %左右的RV 肠炎患儿会出现心肌酶谱, 特别是CK2MB 的异常,而以合并脱水酸中毒者心肌酶增高明显,其中约30 %的患儿会出现心电图异常，腹泻、脱水与酶学增高无显著相关(与以上作者的研究结果不同) ,而发热程度与之密切相关。RV 引起心肌损伤的途径、机制尚未阐明,可能是RV 经病毒血症侵犯心肌细胞所致。 除心脏以外,有人报道RV 感染可引起DIC、血小板减少性紫癜、成人的血栓性微血管病。报道了1 例RV 感染后出现严重的急性溶血的病例,并且在该患儿的外周血单个核细胞内检测到RV 基因组,考虑其溶血系RV 对红细胞直接损害的结果。 5.消化器官损害 RV 不仅可以感染小肠绒毛,亦可致肝、胆、胰损害。国内有人研究发现轮状病毒肠炎合并肝损害者占10.88 % ,以小于1 岁者多见。 RV 与先天性胆管闭锁的关系的研究已在临床开展。其机制可能是存在宫内RV 感染后或在新生儿早期引起胆管上皮炎症反应和炎症介质增多,导致肝外胆管水肿和不可逆的狭窄。推断肝胆系统RV 感染的机制可能是血源性播散,或者是从胆管发生的逆行感染。 RV 感染可以触发或加重遗传易感儿胰岛的自身免疫,可能与1 型糖尿病的发病有关。另有报道RV 感染时可出现胰腺炎。 6.肾脏损害 国内外对RV 肾脏损害的研究较少,目前已有人在RV 感染患者的肾脏内检测到RV 抗原,但缺乏进一步的研究。 7.围生期RV 感染 国外孕妇感染RV 且发病率较高已有报告,特别是国内外均发现在新生儿生后第1 天的胎便中,可检出RV。 孕妇血清RV-IgM 阳性率为12.5 % ,新生儿脐血RV-IgM 阳性率为11.5 % ,尤其脐血RV 阳性的新生儿,大部分生后第1 天的胎便内可检出RV ,进一步支持了RV 宫内感染的推断。孕妇发生RV 病毒血症,通过血