病理心理学-缺血再灌注.pptVIP

缺血-再灌注损伤 内容纲要： 缺血－再灌注损伤的原因和条件 缺血－再灌注损伤的发生机制 缺血－再灌注损伤时机体的功能及代谢变化 防治缺血－再灌注损伤的病理生理基础 3.线粒体途径(mitochondrion pathway) 缺血再灌注时，线粒体功能受损，细胞色素氧化酶功能失调，损伤的电子传递链使自由基生成增多。 缺血缺氧ATP减少，钙进入线粒体，使锰-超氧化物岐化酶减少，清除自由基的能力降低 2. 线粒体功能障碍 3. 再灌注性心律失常 Na+-Ca2+交换使心肌动作电位后形成延迟后除极 4. 肌原纤维过度收缩 5. 促进氧自由基的生成 思考题 1.名词解释：缺血－再灌注损伤、氧反常、钙反常、ph反常、钙超载、心肌顿抑、呼吸爆发、细胞间黏附分子 2.简述缺血-再灌注损伤的发生机制？ 3.缺血-再灌注损伤时氧自由基增多的可能机制？ 4.钙超载引起再灌注损伤的机制？ 5.中性粒细胞介导的再灌注损伤的机制？ * (Ischemia-reperfusion injury) 钞杉甩术旅炊舍涂旋社搐甲讣奋庸惯君晒梗鸣皖廷泵蝶椅诛些氓效撑遥按病理生理学-缺血再灌注病理生理学-缺血再灌注 (Ischemia-reperfusion injury) 缺血-再灌注损伤 缺血器官在恢复