结脑化脑精品课程.ppt

病例介绍 体查： T37.5℃,P90次/分，R28次/分, BP110/60mmHg。神志清楚,双侧瞳孔等大等圆,对光反射存在.颈部有抵抗感。心肺检查无明显异常。腹软，肝脾不大。双侧膝反射稍亢进，克、布氏征阳性，巴氏征阴性。 X线胸片示右上肺炎。脑脊液检查：清亮，压力200mmH20，潘氏试验弱阳性，白细胞12×106/L, 糖、氯化物和蛋白定量正常。 目前诊断：颅内感染 为什么诊断为颅内感染？ 是属于那种类型的颅内感染？ 如何进行诊断和治疗？ Tuberculous Meningitis 结核性脑膜炎 Induction (概述) 中枢神经系统（CNS)感染是各种生物性病原体，包括病毒、细菌、螺旋体、寄生虫、立克次氏体和朊蛋白等侵犯脑或脊髓实质、被膜和血管等，引起急、慢性炎症（或非炎症）性疾病。 Induction (概述) 根据发病及病程 急性、亚急性、慢性 根据感染部位 脑炎、脊髓炎或脑脊髓炎（侵犯脑和/或脊髓实质）；脑膜炎、脊膜炎或脑脊膜炎（侵犯脑和/或脊髓软膜）；脑膜脑炎（脑实质与脑膜合并受累） 根据特异性致病因子及受累部位 病毒性脑炎；细菌性脑膜炎；真菌性脑膜炎；脑寄生虫病 Induction (概述) Tuberculous Meningitis Induction (概述) Tuberculous Meningitis Induction (概述) Purulent Meningitis Induction (概述) Purulent Meningitis Routes of infection to the meninges（1） Routes of infection to the meninges（1） pass through B.B.B. Bacteria Blood Meninges 神经系统不成熟，血脑屏障不完善，免疫功能低下。 结脑常常是全身性粟粒性结核病的一部分；化脑为致病菌通过血行即菌血症传播而引起。 Routes of infection to the meninges（2） Pathology （病理） Clinical Manifestation of Purulent Meningitis 化脑的临床表现 不同年龄化脑临床表现不同 尤其是囟门未闭儿 缺乏典型的症状和体征 硬膜下积液（1） 多见于﹤1岁婴儿 肺炎链球菌(Streptococcus Pneumoniae) 和流感嗜血杆菌(Haemophilus Influenza)多见 机制 脑膜炎症时，血管通透性增加，血浆成分渗出，进入硬膜下腔；软脑膜穿过硬膜下腔进入静脉窦的桥静脉发生炎性栓塞，液体经静脉壁通透至硬膜下腔所致。 硬膜下积液（2） 临床表现 治疗过程中，体温不退或退而复升 前囟持续性隆起或正常后有复隆起 症状好转后有复出现惊厥和意识障碍 诊断 颅骨透光试验和颅脑CT等检查 硬膜下穿刺 取积液行常规和细菌学检查。如积液量多于 2ml，蛋白大于0.4g／L，即可确诊。 抗利尿激素异常分泌综合征 机制 炎症累及下丘脑和垂体后叶，使抗利尿激素过量分泌，导致远端肾小管重吸收水增加 临床表现 低钠血症（稀释性） 血浆渗透压降低 脑水肿加重 出现惊厥、意识障碍加重、昏迷 脑室管膜炎 多见于革兰阴性杆菌感染，诊治不及时的婴儿。 临床表现：治疗中发热不退、惊厥频繁、囟门饱满。 CT：脑室扩大 脑室穿刺：脑室液呈炎性改变（糖＜1.6mmol(0.3g)／L，蛋白质＞0.4g／L，白细胞≥50×106／L且以多形核细胞为主)或细菌学检查阳性，可明确诊断。 脑积水 常见于治疗延误或不恰当的新生儿和小婴儿 颅内压增高，前囟隆起，头围增大，颅缝裂开，眼呈落日征 头颅叩诊呈破壶音 头颅CT可见脑室扩张 水、电解质紊乱的处理 稀释性低钠血症 3%氯化钠液静脉滴注，每次6-12ml/kg,可提高血钠5-10mmol/L 脑性失盐综合征 结脑患儿因间脑或中脑损害，使醛固酮分泌减少；或因促尿钠排泄激素过多，大量Na+由肾脏排出，同时带出大量水分，造成脑性失盐综合征 。可用2:1等张含钠液，必要时用3%氯化钠液提高血钠浓