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抗凝治疗 梅志军 中国人民解放军血管外科研究所 抗凝治疗内容 药物 针对凝血瀑布 针对血小板 物理方法 活动 弹力袜 气囊挤压 肝素 概述 带负电 螺旋形硫化多糖 分子量4000-40000d 最早从肝脏提炼出来，现多从猪或牛的肺、肠提炼 只有30%有活性 肝素的作用机理 和活化的抗血栓素（AT）结合，使AT更好和血栓素或其他血浆蛋白酶结合发挥作用，肝素-AT复合物不可逆的抑制2、9、10、11、12因子，当血浆蛋白酶和AT结合后，肝素与其脱落，再与其他AT结合 肝素的代谢 可以静脉给药或皮下注射，肌注容易引起血肿 和血浆蛋白结合，半衰期90分钟 首先通过网状内皮系统清除，其次通过肾清除 皮下注射可以使肝素效应维持8-12小时 皮下注射时钠盐比钙盐吸收好 低分子肝素 由肝素裂解产生，分子量4000-8000d 不能与AT直接结合，但可以介导AT和10因子作用，使内皮细胞释放组织因子通路抑制因子 可以产生稳定的抗凝作用 低分子肝素安全性好 肾清除 出血危险小 不抑制血小板 不增加微血管通透性 不干扰血小板和血管壁之间的作用 肝素用法 持续静滴：首剂75-100u/kg, 随后1000u/h 皮下注射： 预防性：5000-10000u/8-12h 治疗性：10000-20000/8-12h 注射部位：前腹壁或前大腿 低分子肝素可经皮下、静脉或动脉给，剂量根据不同的产品，标准剂量时不需要特殊监测 肝素用鱼精蛋白对抗的问题 100u：1mg 鱼精蛋白是钙盐，应该缓慢给药，以防低血压、心动过缓或血管扩张 中和大剂量肝素时，可内会由于微循环重活血管外的肝素重新入血，而需重复使用鱼精蛋白 过量的鱼精蛋白可有抗凝作用。 肝素的并发症 出血：10~20%，主要是本身有出血、手术或有恶性高血压的病人 肝素诱导的血小板减少综合征（HIT） 过敏反应：2%-5% 脱发、骨质疏松： 长期使用可以出现 1% 肝素诱导的血小板减少综合征（HIT）： 2-3%可产生肝素诱导的血小板抗体，多在首次用肝素后4-15天或再次用的第1天产生 死亡率23% 所以用肝素应该每天监测血小板 HIT诊断： 血小板小于100，000/mm3 对肝素抗凝产生抵抗 进行性的血栓/出血 HIT处理： 停用肝素，包括含肝素的导管 口服阿斯匹林325毫克或600毫克塞肛，st+1/日 抗体可以持续数周到13年 必须在证实抗体阴性时才能再次使用肝素 华法令 作用机理： 阻断维生素K环氧化物转化为氢醌使凝血因子2、7、9、10r-羧化作用障碍 36小时后PT即可达目标范围，但要和肝素重叠2-4天，因为起初仅仅是7因子降低，而且一开始华法令可抑制C蛋白而有促凝作用。 用法： 首剂：7.5-10mg, 维持量根据PT调整，使PT延长2-2.5倍。 并发症 出血： 4%-22%，严重出血1.8% 可用维生素K拮抗 24小时内起效 紧急需要时可以输血浆 荨麻疹，皮炎，发热，恶心，脱发，腹绞痛 皮肤静脉血栓形成/皮肤坏死 与华法令抑制C蛋白有关，开始2-4天与肝素重叠使用可以避免该并发症 孕妇不用华法令，有致畸作用。肝素可用，不通过胎盘。 其它抗凝药 低分子右旋糖酐：每天的用量不要超过血容量的10% 水蛭素：可以渗透到血凝块里去 ANCROD 阿斯匹林 主要作用机理： 抑制血小板COX-1。 由于血小板自身物合成作用，故一旦抑制，将持续血小板一个周期，5-7天作用才能消除。血小板每天更新大约10%。 大剂量时可以抑制内皮细胞PGI2合成 男性效果好于女性 用量 国外较大，325mg-1000mg/d 国内较小，50-100mg/d， 有报道80mg/d效果和325mg/d效果相当 并发症： 出血 监测血小板、出血时间、血小板凝集功能试验 长期使用可使血尿素、尿酸升高 潘生丁 作用机理： 抑制cAMP降解，使cAMP升高 使内源性PGI2升高 用法：25-50mg ,3-4次/天 并发症： 头痛：10% 腹泻、潮红、皮疹 物理方法预防血栓 无创 无副作用 无出血危险 具体方法 积极活动，可以明显降低血栓发生率 弹力袜 9.3% vs 24.5% 气囊挤压 预防DVT的效果和小剂量肝素不相上下 抗凝治疗方案的具体选择 动脉栓塞 立即使用肝素，以防血栓延伸，并保持侧枝通畅 如行取栓术，术后再用3-4天（内皮愈合） 术后即用华法令重叠 心梗后室壁血栓引起的栓塞，为防止再栓塞，应用华法令1年 预防脑卒中 大多用抗血小板药物 对于完全卒中，抗凝并无好处 TIA:用阿斯匹林可以降低其发作的频率和卒中的概率 深静脉血栓 要求抗凝6个月 谢 谢 * *