病理学组大纲.pptVIP

病理学 萎 缩 正常发育的器官、组织或细胞体积缩小称为萎缩(atrophy)。 病因病机 病理变化 病理转归 名词解释 脂褐素 是出现在萎缩细胞胞浆中的褐色颗粒，尤其多见于心肌细胞及肝细胞内。 是由于自噬泡消化萎缩细胞的细胞器碎片后形成的残存小体。 可使器官或组织的颜色变深或呈褐色。 变 性 变性(degeneration)是指由于物质代谢障碍而致细胞功能下降并出现一系列形态学变化，表现为细胞或间质内出现异常物质或某些正常物质的数量显著增多。 细胞水肿 脂肪变性 玻璃样变性 纤维素样变性 粘液样变性 病理性钙化 细胞水肿(cellular swelling) 指细胞内(胞浆、细胞内器)的水分含量增加。严重时称为细胞的水样变性。 病因病机 病理变化 病理转归 细胞水肿多见于线粒体丰富、代谢旺盛的实质细胞，如肝细胞、肾小管上皮细胞及心肌细胞。肉眼：病变器官体积肿大、包膜紧张、切面隆起、边缘外翻(似火腿肠)、色较苍白、混浊而无光泽、似沸水烫过(煮熟的猪肝) 。 镜下： 变性细胞体积肿大，胞浆稀疏淡染，胞浆内出现许多红染颗粒，故又称为颗粒变性。电镜下这些颗粒主要是肿胀的线粒体和扩张的内质网。胞核往往也常被波及而增大，染色变淡。 严重时细胞体积肿大更明显，称为水样变性，胞浆除水分增加和线粒体肿胀外，内质网可解体、离断和发生空泡变；胞浆异常疏松透亮，细胞肿胀如气球，体积超过正常的3～4倍，故有气球样变之称。 细胞水肿常为细胞的轻度或中度损伤，可引起器官功能降低。当原因去除后，细胞可恢复正常。如病变进一步发展，则可能引起脂肪变性，甚或崩解死亡。 脂肪变性(fatty degeneration) 正常情况下胞浆内不形成或仅见少量脂滴的非脂肪细胞的胞浆内出现脂滴或脂滴明显增多，称为脂肪变性。 病因病机 病理变化 病理转归 (1)肝脂肪变性肉眼：肝体积轻度肿大，色淡黄，包膜紧张，边缘钝，切面有油腻感。镜下：肝细胞内有大小不等脂肪空泡，散在分布于胞浆中，严重时可融合为一大空泡并将核推向一侧，形态与脂肪细胞相似。 (2)心肌脂肪变性：常为贫血和中毒的结果 肉眼：一般无明显改变，重者色略呈淡黄。在严重贫血时，可见心内膜下尤其是乳头肌处出现平行的黄色条纹，与正常心肌的暗红色相间排列，状似虎斑，故有虎斑心之称。镜下：脂滴常位于心肌纤维Ｚ带附近和线粒体分布区，较细小，呈串珠状排列。 (3)肾脂肪变性：见于严重贫血、缺氧和中毒时，也可见于大量蛋白尿时。肉眼：肾脏稍肿大，切面皮质增厚，呈浅黄色。镜下：脂滴常位于肾近曲小管上皮细胞基底部。 玻璃样变(hyaline degeneration) 在细胞或间质内出现(H.E.)红染、均质、半透明的蛋白性物质，称为玻璃样变，又称透明变性。 纤维素样变性(fibrinoid degeneration) 是间质胶原纤维和小血管壁的一种变性。病变局部组织结构消失，形成一堆境界不甚清晰的颗粒状、小条或小块状无结构物质，呈强嗜酸性红染，其形态和染色特点都很像纤维素，故名。由于其实质为坏死的一种表现，因而也称纤维素样坏死。 粘液样变性(mucoid degeneration) 组织间质内出现类粘液的积聚，称为粘液样变性。 常见于间叶组织来源的肿瘤、变态反应性炎症(如急性风湿病时的心血管壁)、内分泌系统疾病(如妇女青春期、经期、经绝期、甲状腺功能低下时的真皮及皮下组织)等。 病理性钙化(pathological calcification) 在骨和牙齿以外的组织内出现固体状态钙盐沉着，称为病理性钙化。 沉着的钙盐主要是磷酸钙，其次为碳酸钙。 病理性钙化一旦发生，一般长期存在，很难消散。钙化对机体的影响视具体情况而异。 坏 死 活体内局部组织、细胞的死亡称为坏死(necrosis)。 坏死是组织和细胞最严重的、不可复性变化。坏死组织代谢完全停止(不包括分解代谢)，功能全部丧失，并出现一系列特征性的形态学改变。 病因病机 病理变化 病理转归 镜 下 细胞核的变化：是细胞坏死的主要形态学标志，表现为：核固缩、核碎裂、核溶解。 细胞浆的变化：胞浆嗜酸性变，线粒体和内质网高度肿胀，胞浆呈颗粒状。当大部分细胞器被分解后，可出现虫蚀状、空泡化。 间质的变化：经过一定时间后，成为一片无结构的红染物质。 坏死与机体死亡后组织自溶的区别 坏死发生后，坏死物质就成为机体内的一种异物，可引起周围组织的炎症反应，发生血管充血与白细胞反应。 组织坏死早期常不易辨认，临床上把这种已失去生活能力的早期坏死组织称为失活组织。 失活组织的特点是：失去正常光泽，较混浊；缺乏正常组织的弹性，组织回缩不良；没有正常血液供应，摸不到血管搏动，局部温度降低