口腔疫学课件.pptVIP

非霍奇金淋巴瘤 常以无痛性颈、锁骨上淋巴结肿大为首要表现，病情发展迅速，易发生远处扩散； 口内好发于软腭、牙龈、舌根等部位，表现为固定而有弹性的红色或紫色肿块，伴有或不伴有溃疡； 需通过病理学、免疫组化、分子生物学等技术进行确诊。 Necrotizing Ulcerative Periodontitis AIDS相关牙周病变 急性坏死性（溃疡性）牙龈炎： 口腔恶臭，以前牙牙龈单个、多个乳头坏死最严重，牙龈水肿，龈缘及龈乳头有灰黄色坏死组织，极易出血。 牙龈线性红斑： 又称AIDS相关龈炎，表现为沿游离龈界限清楚的火红色线性充血，附着龈可有点状红斑。 AIDS相关牙周炎： 牙周附着短期内迅速丧失，进展快，但牙周袋不深，主要是由于牙周硬软组织同时破坏所致，牙松动甚至脱落。 坏死性牙周炎： 以牙周软组织的坏死和缺损为特点，疼痛明显，牙齿松动。 “超级专家号”栏目—9月20日爱牙日都市频道中午12:30播出 Thank you ! * 600581 * * * * * * * * * * * * * * * * * * 牙周病的免疫学研究热点 牙周致病菌的研究 牙周病动物模型的建立 牙周骨吸收的免疫机制 利用免疫手段，抑制牙周骨吸收 牙周组织的再生研究 牙周病于全身疾病的关系 第五节 口腔粘膜病与免疫 疱疹性口炎 口腔念珠菌病 过敏性口炎 白斑 扁平苔癣 复发性口疮和白塞氏综合症 疱疹性口炎 概况：机体受到I型单纯疱疹病毒感染后，即产生免疫应答，清除病毒，但缺乏终身免疫。机体抵抗力降低时可再发，临床表现为粘膜充血，水肿，出现成簇的小水泡。 机体通过体液免疫和细胞免疫发挥抗病毒感染作用。 在体液免疫方面：抗体直接中和病毒； 抗体与病毒结合，形成免疫复合物； 抗体与病毒感染细胞结合，激活补体系统 在细胞免疫方面：Tc可直接杀伤病毒感染细胞； Th可释放淋巴因子，发挥直接和间接作用 巨噬细胞也起了重要的作用。 口腔念珠菌病 概况：白色念珠菌引起，条件致病菌，小儿和老人多发，病变为白色斑点状或斑片状假膜性损害，菌丝和孢子存在。 免疫学特症： 1. 体液免疫正常，血清IgG ，唾液SIgA抗体效价升高; 2. 多形核粒细胞的吞噬活性下降； 3. 多数念珠菌患者伴有细胞免疫的一种或多种成分的缺陷。 如：T细胞缺陷的患者该病发病率明显升高，而B细胞缺陷者则不易患病。 4. 机体的非特异性免疫系统也具有重要作用。 多形红斑 药物性口炎 过敏性口炎指过敏体质的人再次通过直接接触变应原后所产生的口腔粘膜变态反应疾病。 接触性口炎： IV型超敏反应，某些小分子半抗原与粘膜上皮角蛋白结合，形成完全抗原，刺激机体产生致敏淋巴细胞，当机体再次接触相应变应原，就会使致敏淋巴细胞对粘膜上皮发生细胞毒性作用，如托牙性口炎，唇膏性口炎。 药物性口炎：I型超敏反应，主要为一些生物制剂或具有半抗原的药物进入致敏的机体内，与肥大细胞表面IgE结合，肥大细胞释放颗粒，引起血管性炎症反应。 白斑 概况：癌前病变，病理特征为上皮过角化，粒层明显和棘层增生，粘膜及下层可见慢性炎症细胞（淋巴、浆及单核细胞）浸润。 单核细胞浸润程度与白斑分化程度有关。淋巴细胞转化与病变部位浸润呈负相关关系。如：过角化但无棘层增生时，淋巴细胞转化率高，细胞浸润低；当有棘层增生时，淋巴细胞转化率低，细胞浸润高；还有学者研究发现：白斑早期浸润细胞较多，当发展到不典型增生时，浸润细胞减少，说明免疫系统受到破坏；当存在早期恶变时，CD4/CD8明显降低，CD57+NK/K明显增加。 扁平苔癣(lichen planus)概况：自身免疫性疾病，典型病理表现可见OLP上皮固有层内有大量淋巴细胞呈密集带状浸润。 浸润的淋巴细胞以T淋巴细胞为主，应用抗T细胞亚群的单克隆抗体对其性质及分布情况进行研究，发现在病损的早期主要由辅助诱导性T细胞（Th）和单核一巨噬细胞介导，T4/T8比例增高；在病损的后期是以抑制细胞毒性T细胞（Ts/Tc）所介导，T8细胞增多，T4/T8比例下降，且T8细胞多靠近基底膜区分布提示OLP可能是一种由T细胞介导的免疫反应性疾病。 免疫治疗：抑制免疫活性细胞而降低免疫功能的药物。