休克的诊断治疗及护理.docVIP

‘大纲： 休 克 shock 内容 概述 分类 病理生理改变 临床表现 诊断 监测 治疗 一、概述 定义 发病情况 历史回顾 休克早期 （微循环收缩期、代偿期） 休克中期 （微循环扩张期、休克抑制期） 酸中毒，组胺类舒血管物质增多 休克晚期（微循环衰竭期） 休克时体液因子的变化 能量代谢障碍: 细胞缺O2→无O2代谢→糖酵解→ATP生成↓→产Q↓ 酸中毒： 微循环障碍→清除↓ 肝对乳酸代谢力↓→ 乳酸堆积↑ 酸性代谢产物产生↑ 早:心率↑,心排出量↑,血管收缩 晚:心率↓,心排出量↓，血管扩张，呼吸深快,血红蛋白氧合能力↓ 补体系统 激肽系统 肾素-血管紧张素系统 花生酸代谢物 血小板激活因子一氧化氮 氧自由基 内啡肽 细胞因子 肺 肺泡正常结构正常功能依赖于充足灌注二者比例适当(正常通气/血流=0.8) 休克时,低灌注和缺O2→损害caps内皮细胞,肺泡上皮细胞→肺泡表面活性物质生成↓→肺泡表面张力↑→肺泡萎陷→肺不张→通气/血流比例失调。 临床表现为进行性呼吸困难(ARDS) 肾 BP↓→肾血流量↓→滤过率↓→尿少 抗利尿激素↑,醛固酮↑→水,Na重吸收↑→尿少 近髓短路开放,皮质外层血流↓→肾小管坏死 →肾衰 心 代偿期无明显变化 抑制期: 心排出量↓ 主A压↓ →冠脉灌流量↓→心肌缺O2 舒张压↓ 低氧血症 代谢性酸中毒 →心肌受损↑ 高K 心肌抑制因子 脑 　BP↓→脑灌注不足→脑缺O2 →脑水肿 　酸中毒→血管通透性↑ →脑水肿 胃肠道 　 Bp↓肠粘膜上皮C屏障受损 胃肠道缺血及再灌注损伤→胃黏膜受损 肠道细菌移位 肝 肝缺血,缺氧 休克代偿期 精神紧张，兴奋或烦躁不安 皮肤苍白 四肢劂冷 心率快、脉压差小 呼吸加快 尿量减少 休克抑制期 神志淡漠，反应迟钝，意识模糊或昏迷． 皮肤发凉出冷汗，发绀． 皮肤粘膜，消化道出血，口唇肢端发绀． 脉搏细，血压进行性下降，测不出． 少尿，无尿 进行性呼吸困难，给氧不能缓解，呼吸窘迫综合症 血常规 尿常规和肾功能 动脉血气检查 血电解质检查 酶的测定 凝血机制测定 一看：看意识、肤色、颈静脉、呼吸和甲床 二摸：摸肢体温度、湿度和脉搏 三测：测血压和脉压 四量：尿量 1、 ①脉搏细速（＞100次／分）或不能触知； 　　②外周微循环灌流不足表现， 如面色苍白、皮肤粘膜紫绀、肢冷、外周静脉塌陷、神志障碍、尿少等; 　　 ③尿量＜ 30ml/小时。 2、 ①血压＜10.6kPa； 　　②血压＞ 10.6kPa，但脉压＜2.7kPa。 中心静脉压　(central venous pressure) 测定方法 正常值： 临床意义： 过低说明血容量不足 过高说明循环负荷过量或心功能不全 肺动脉楔入压(pulmonary arterial wedge pressure) 　 测定方法：Swan-Ganz导管 正常值 临床意义 降低说明血容量不足 过高说明肺水肿 休克的治疗 一般紧急治疗 积极处理原发病 补充血容量 纠正酸碱平衡失调 血管活性药物的应用 治疗DIC改善微循环 皮质类固醇和其他药物的应用 休克的治疗 重点 恢复灌注。 对组织提供足够的氧。 最终目的：Prevent MODS。 一般紧急治疗 1 积极处理原发病。 2 正确体位，保证回心血量。 3 建立静脉通道。 4 用药维持血压 5 鼻管或面罩吸氧 扩容治疗 原则：早、快、足 液体的选择 　　　晶体液：降低血液粘稠度 改善微循环 胶体液：维持胶体渗透压 改善贫血 减少红细胞聚集 补液试验 方法： 快速(5-10分钟）静脉，注入等渗盐水250ml. 观察： 血压升高，CVP不变， 提示血容量不足。 血压不变，CVP升高， 提示心功能不全。 动脉血压接近正常，脉压大于４kPa 尿量大于30ml/小时 CVP上升达１.２kPa（9cm水柱） 唇红、肢暖、脉有力 纠正内环境 电解质 酸碱平衡 　 血管活性药物的应用 血管收缩剂 对神经性和过敏性休克有效 　 早期和晚期不宜 　 种类：去甲肾上腺素和阿拉明等。 血管扩张剂 　 休克早期和晚期可用 　 中期不宜 　 种类：异丙、多巴胺和心得安等。 皮质类固醇的应用 主要用于感染性休克． 其作用： 1 阻断α-受体兴奋作用，使血管扩张，降低外周血