心肺复苏 ppt课件_4.ppt

根据三原色原理叠加后的单色形成了第三种颜色并脱离了原本的单色颜色更加丰富象征着产品在原有空间的组合中产生了突破性的变化 心肺复苏 心脏呼吸骤停是临床上最为紧迫的情况，针对这一情况采取的最初的急救措施，称为心肺复苏（cardio-pulmonary resuscitation CPR），又称为心肺脑复苏（CPCR）。 一、发展史 早在1947年美国Claude Beek教授首次报道对一室颤患者电除颤成功，以后除颤器材不断改善； Peter Safer 1958年发明口对口人工呼吸，因为简单易行、潮气量大而被确定为呼吸复苏的首选方法； 1960年 William Kouwenhoven等发表了第一篇有关胸外心脏按压的文章，被称为心肺复苏的里程碑。 口对口呼吸法和胸外心脏按压的结合，配以体外电击除颤法，构成现代复苏的三大要素。 发展史 1966年全美复苏会议对CPR技术加以标准化；1985年第四届全美复苏会议对过去的CPR标准进行了评价和修改，并强调CPR的目的比仅仅是使患者恢复心跳和呼吸，而必须达到恢复智能和工作能力，后者更为重要，将CPR的全过程称为CPCR。 发展史 美国心脏病协会后将CPR的标准改为指南，不断修改完善，在此基础上，由美国心脏病协会发起并组织在Dallas举行数次国际会议，将指南修订成心脏病紧急救治和CPR国际指南（《International Gaidelines 2000 for ECC and CPR 》），2000年发表在Circulation杂志上，对规范和统一CPR的诊断和治疗标准，提高心脏呼吸骤停患者的抢救成功率具有重要意义。 二、心脏呼吸骤停的原因 （一）心脏呼吸骤停的原因 导致心脏呼吸骤停的原因众多，80%以上是由于心血管疾病所致，20%左右为其他原因。 1．心血管疾病 冠心病 （占80%）：急性心肌缺血、心肌梗死、心脏破裂、心功能不全、冠状动脉栓塞等。 非粥样硬化性冠状动脉病： 冠状动脉口狭窄、风湿性冠状动脉炎、冠状动脉畸形等。 心脏呼吸骤停的原因 主动脉疾病：夹层动脉瘤、主动脉发育异常（Marfan综合征等）。 心内膜疾病：感染性心内膜炎、心瓣膜病、二尖瓣脱垂。 心肌疾病：肥厚梗阻性心肌病、克山病、病毒性心肌炎等。 心脏肿瘤：心房黏液瘤、心脏间皮瘤等。 其他：高血压心脏病、肺动脉栓塞、遗传性Q-T间期延长、心脏传导系统疾病等。 心脏呼吸骤停的原因 2.非心血管疾病 意外事件：严重创伤、电击伤、溺水、窒息 中毒：有机磷农药、灭鼠药。 各种原因所致严重休克 酸碱失衡与电解质紊乱：酸中毒、高钾血症 药物所致恶性心律失常：洋地黄、抗心律失药物。 其他: 脑血管意外和重症坏死性胰腺炎。 心脏呼吸骤停的原因 3. 手术及其他诊疗操作中的心脏呼吸骤停 心包和胸腔穿刺。 心导管检查和心血管造影。 嗜铬细胞瘤摘除术中和心脏手术过程中。 心脏呼吸骤停的原因 4. 迷走神经受刺激致反射性心脏呼吸骤停 气管造口，气管插管，咽喉、气管、支气管吸引—咽心反射。 压迫双侧眼球、双侧颈动脉窦—窦弓反射。 胸、腹部手术，牵拉肺门或肠系膜。 其他：如胆心反射、妇科检查等。 5. 麻醉意外 三 心脏呼吸骤停后的病理生理改变 1．主要脏器对缺氧的耐受能力 即在常温下，心脏骤停后主要脏器发生不可逆性损害的时间阈值。 脑、神经系统：大脑 4~6min，小脑 10~15min，延髓 20~30min，交感神经节 60min. 心脏、肾小管：30min。 肝细胞：1~2h。 肺组织：更长。 病理生理改变 2. 心脏骤停后的基本病理生理改变 CO2潴留 呼吸性酸中毒。 缺氧 酸性产物蓄积 代谢性酸中毒。 能量生成减少和耗竭 缺氧时糖转为无氧酵解，ATP的产生仅相当于有氧氧化的1/19~1/20。缺氧继续加剧时，无氧酵解也只能维持4~6分钟。如果无氧酵解停止，能量来源即断绝，细胞则不能维持存活。 病理生理改变 迷走神经过度兴奋: 严重缺氧，CO2潴留，酸中毒，内脏的机械刺激均可引起迷走神经过度兴奋，导致冠状动脉痉挛和心脏传导障碍以致发生心跳聚停。其它如机械刺激眼球、颈动脉窦、咽、气管、支气管、肺门、主动脉弓、心脏、心包、腹肌以及肠系膜等均可引起迷走神经兴奋而促使心跳聚停。 心脏呼吸骤停的诊断 1.一般临床表现 然意识丧失、昏迷（心脏骤停10-20秒出现）。 面色苍白、紫绀。 颈动脉波动消失，脉搏消失。 心音消失。 呼吸骤停或呼吸开始抽泣样，逐渐缓慢停止。 双侧瞳孔散大（30-40秒出现）。 四肢抽搐。 以上各点以突然意识丧失、昏迷、