环境卫生5第三节课.ppt

　1952 年伦敦烟雾事件, 使大气颗粒污染物倍受关注。几十年来, 科学工作者对大气颗粒物做了大量研究。随着人们 对颗粒污染物认识的加深, 美国环保局( EPA) 也将大气颗粒物的监测由1972 年颁布的悬浮颗粒物( T SP) 到后来增加可 吸入性颗粒物( IP, PM10 ) , 再到1997 年增加细颗粒物( PM2. 5) , 并于2001 年对此进行了修改 * Women’s Health Initiative妇女健康提倡协会 * Overall chemical composition between NR and FR PM was similar, although NR samples comprised larger amounts of PM, endotoxin, and certain metals than did the FR samples. Each PM size fraction showed differences in ratios of major chemical classes. Both NR and FR coarse PM produced significant pulmonary inflammation irrespective of distance, whereas both NR and FR ultrafine PM induced cardiac ischemia–reperfusion injury. * 环境健康展望 * 这项题为《2010年全球疾病负担研究》（GBD 2010） * 顺便提出医学生对此事件的看法与公共媒体的区别 ，经过多方探讨，三手烟可能是主要致病因素。 * 炭黑粉尘进入肺内，在肺音质的细支气管、小血管周围形成伴有少量胶原纤维的炭黑粉尘灶及灶周肺气肿。炭黑尘肺的发病工龄约15年。炭黑尘肺是尘肺病的一种，是生产和使用炭黑的工人长期吸入较高浓度的炭黑粉尘所引起的一种职业病。 * （1）对粘膜的刺激作用：S02具有很强的刺激作用，能刺激眼结膜和鼻咽部粘膜。当浓度为0.9～1mg／m3时，尚难明显感觉其气味，当浓度达9mg／m3时，有明显的硫样臭。 　　（2）引起呼吸道急性和慢性炎症：SO2易溶于水，易被上呼吸道和支气管粘膜的富水性粘液所吸收。因而它主要作用于上呼吸道和支气管以上的气道，造成该部位的平滑肌内末梢神经感受器受到刺激而产生反射性收缩，使气管和支气管的管腔变窄，气道阻力增加，分泌物增加，严重时可造成局部炎症或腐蚀性组织坏死，是COPD的主要病因之一。 　　吸收的SO2通过血液循环迅速分布全身。也可随呼吸和进食而到达食道。体内S02的分布以气管、肺门淋巴结和食管等部位的含量最高。 　　个体对SO2的耐受性差异较大，敏感个体吸入含3mg／m3的S02空气即可出现呼吸道阻力增加；长期吸入15～30mg／m3时，呼吸道的纤毛运动和粘膜的分泌功能受到抑制，可引起慢性支气管炎、慢性鼻咽炎，并对其他刺激物的敏感性提高；浓度达60mg／m3或更高时，刺激作用明显增强，引起咳嗽，并能刺激眼结膜引起炎症，即使已习惯于低浓度S02的人，此时也会感到不适；当浓度达到75mg／m3时，气道的纤毛运动将有65％～70％受到障碍；若每天吸入浓度为300mg／m3 8小时，支气管和肺将出现明显的刺激症状，使肺组织受损；极高浓度时可发生声门水肿或肺水肿以及呼吸道麻痹；l200～1500mg／m3时可立即危及生命。 　　（3）SO2与烟尘共同存在时的联合作用比SO2的单独危害作用大得多：吸附在IP上的SO2，进入肺深部，其毒性增加3～4倍。IP中的三氧化铁等金属氧化物，可催化SO2氧化成硫酸雾，它的刺激作用比SO2大10倍。 　　沉积在肺泡内或粘附在肺泡壁上的SO2和IP，长期作用会促使肺泡壁纤维增生形成肺纤维性病变以致发生肺气肿，这在老年人中多见。 * 血红蛋白（Hb） * NO2具有腐蚀性和刺激作用，长期吸入会导致肺部器质性病变，呼吸道感染机会增加。儿童、老人和呼吸系统疾病患者受NO2的影响更大。 NO2进入下呼吸道及肺泡，逐渐与水起作用，形成亚硝酸，对肺组织产生刺激和腐蚀作用，严重者导致肺水肿。 亚硝酸在肺组织内与碱性物质结合生成亚硝酸盐，可使血红蛋白变成高铁血红蛋白；扩张血管降低血压。 * 血红蛋白的亲和力比O2 与血红蛋白的亲和力大210倍，因此，进入体内的CO能很快与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白（HbCO），而HbCO的解离速度比氧合血红蛋白慢3600倍。 * CO与血红蛋白的亲和力比O2 与血红蛋白的亲和力大210倍，因此，进入体内的CO能很快与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白（HbCO），而HbCO的解离速度比氧合血红蛋白慢360