[整理版]胺碘酮的临床应用.ppt

抗心律失常药胺碘酮的临床应用;基础理论;心律失常的电生理机制 ——自律性异常： 窦房结自律性的改变或异位性激动 触发活动(早期后除极和延迟后除极) ——传导异常： 传导障碍或阻滞 折返现象; 触发活动; 折返现象;心律失常的病因 ——心肌缺氧 ——自主平衡系统的改变 ——电解质紊乱 ——药物 ——代谢物的影响 ——心脏疾病;I类药物： 抑制快通道钠离子内流 Ia类： 延长动作电位时程，如奎尼丁 Ib类： 缩短动作电位时程，如利多卡因 Ic类： 对动作电位影响极小或无影响，如普罗帕酮 II类药物： β肾上腺受体阻滞剂，如心得安 III类药物： 延长动作电位时程和有效不应期，如胺碘酮 IV类药物： 阻滞钙离子通道，如维拉帕米;盐 酸 胺 碘 酮; 盐 酸 胺 碘 酮;六十年代后期发现胺碘酮具有抗心绞痛作用 七十年代初才发现胺碘酮有明显抗心律失常作用 八十年代初美国用它治疗顽固性心律失常，因剂量大(负荷剂量达37.8g,维持量达1.2g/d)，出现严重毒副作用 胺碘酮的临床应用进入低潮 1989和1991年心律失常抑制试验(CAST I和II)的结果表明， IC类抗心律失常药氟卡尼、英卡尼和莫雷西嗪治疗心梗后 室性心律失常作用值得怀疑 重新评价胺碘酮治疗心律失常的地位 目前临床进展：GESICA, BASIS, PILOT, CAMIAT, EMIAT, ATMA, CTAF 等临床结果充分肯定了胺碘酮的地位;多因素作用 ——III类药物：钾通道阻滞，延长动作电位时程 ——钠通道阻滞(轻度) ——钙通道阻滞(轻度) ——非竞争性抑制a、b肾上腺素能受体 延长动作电位时程：主要延长2相(平台期);抗心律失常作用 减慢窦性心律 延长心肌动作电位时程和有效不应期 减慢心房、房室结和房室旁路的传导;抗心肌缺血作用 降低外周阻力并且减慢心率，从而降低心肌耗氧量 直接作用于冠脉血管平滑肌，增加冠脉流量 口服负性肌力作用轻或无 降低主动脉压和外周阻力，从而维持心输出量;心电图改变;药代动力学;广谱抗心律失常药物 ——房性心律失常(房扑、房颤转律或转律后维持窦性心律) ——结性心律失常 ——室性心律失常(治疗威胁生命的室性期前收缩及室速， 预防室速及室???) ——伴Ｗ-P-Ｗ的心律失常 可达龙可用于上述心律失常，尤其当合并器质性心脏病时 静脉用药用于病情严重并要求快速反应或口服不允许的 情况下;首选适应症;可达龙的特点;可达龙的益处;可达龙的弱势;口服 ——负荷量：600mg/d，每天3次，持续8-10天 ——维持量：100-400mg/d(宜根据个体反应采用最小有效剂量) 静脉注射： ——3～5mg/kg，稀释后缓慢推注，不得短于10分钟 静脉滴注： ——负荷量：同前，必要时每15～30分钟可重复 ——维持量：1.0～1.5mg/分开始，根据病情逐渐减量 推荐静脉用药每日最高剂量不超过1200mg;静脉 局部：静脉炎 全身反应： 脸红、多汗、恶心、血压下降 轻、中度的心动过缓 一过性转氨酶升高; 大剂量负荷量：31.92g维持量：520mg/d病人数：550 小剂量负荷量：7.27g维持量：280mg/d病人数：537; 大剂量负荷量：31.92g维持量：520mg/d病人数：550 小剂量负荷量：7.27g维持量：280mg/d病人数：537;窦性心动过缓和窦房阻滞 病窦综合症未安置起搏器者 高度传导障碍未安置起搏器者 甲状腺功能障碍 已知碘过敏 与可致尖端扭转型室速的药物合用 妊娠，除非特殊情况 哺乳;禁止与致尖端扭转型室速的药物合用 与华法令合用时，可增加后者的抗凝作用， 需监测INR，调整剂量 与洋地黄合用时，可增加后者的血中浓度， 必要时减半量服用 与苯妥英合用可提高苯妥英血药水平 术前应通知麻醉师，病人正服用胺碘酮;ECG改变：QT间期延长，T波低平、双峰，可能出现U波，此证明了它的药理作用而非毒性反应 可达龙含碘，可能使甲状腺功能的试验发生改变，但诊断甲亢或甲减仍然要依据临床症状。用药后可出现单纯T4增高（伴rT3增高），不要误为甲亢。甲状腺功能异常或有家族史者慎用可达龙 注意使用最小有效剂量以避免或使不良反应降至最小 治疗期间避免日照或采取保护措施 静脉用药必须在监护下进行，并尽量采用大静脉（或中心静脉）滴注 静脉用药不得与其它制剂混合;片剂： 白色刻痕片，200毫克/片，10片/盒，铝塑包装 静脉注射剂： 淡黄色透明溶液，150毫克/安瓿(3毫升)，6安瓿/盒;胺碘酮治疗威胁生命的室速或室颤;威胁生命的室速或室颤;威胁生命的室速或室颤;CASCADE研究结 果;CASCADE研究结 果;潜在恶性心律失常;心