水电和酸碱平衡ppt课件.ppt

水电和酸碱平衡ppt课件

水、电解质和酸碱平衡;提 纲; 正常人体内水的分布(%体重);成人每日水的出入量;血浆中的各种电解质;水平衡的调节方式;;;;高渗性脱水--缺水超过缺钠;高渗性脱水的代偿机制和主要临床表现;病 因;临床表现;治 疗;补液的原则和注意事项;低渗性脱水-缺钠多于缺水;低渗性脱水的代偿机制和主要临床表现;病因-慢性或病程较长的疾病;临床表现与诊断;补钠公式;女性可选用下列公式;补液原则和注意事项;不同类型脱水比较;低钾血症;低钾血症的病因;钾排出过多;细胞外钾向细胞内转移; 低钾血症-临床表现 ;低钾血症-临床表现;低钾血症-治疗; 补钾注意点;高钾血症:血清钾高于5.5mmol/L ;高钾血症-细胞内钾外移 ;高钾血症-临床表现;高钾血症-治疗;钾的去除;休息片刻;酸碱平衡紊乱及其纠治;酸碱平衡紊乱;(一)血液的缓冲作用(化学反应可以瞬间完成);;;碳酸氢盐缓冲系统最重要 作用特点 只能缓冲固定酸和碱,不能缓冲挥发酸 缓冲能力最强,达全血缓冲总量的35% 缓冲潜力最大,为开放性缓冲对 对血液pH起到决定性作用;调节方式;细胞的缓冲作用 ;肾脏的调节;pH值; ?为动脉血中[H]+浓度的负对数,正常值为 7.35~7.45,平均为7.4 [HCO3_] 方程式:pH = pKa + log ———— =6.1 + log ————=7.4 [ H2CO3 ] pH 7.45为碱血症,即失代偿性碱中毒。 pH 7.35为酸血症,即失代偿性酸中毒。 ?;动脉血二氧化碳分压(PaCO2);动脉血氧分压(PaO2); 碱剩余(base excess ,BE); 碳酸氢(HCO3—):包括实际碳酸氢(AB)和标准碳酸氢(SB) AB:是在实际条件下测得血浆的HCO3—含量,正常22~27 mmol/L,平均24 mmol/L; SB:是在动脉血38℃、PaCO2 40mmHg、SaO2 100%条件下,所测血浆的 HCO3—含量。 正常情况下PaCO2=40mmHg时,AB = SB ; ABSB则表明PaCO240mmHg ,见于呼酸或代碱代偿; ABSB则表明PaCO240mmHg ,见于代酸或呼碱代偿。 ; 阴离子间隙(anion gap , AG) ;意义: AG↓ 临床意义不大,见于UA↓或UC↑,如 低蛋白血症 AG↑ 很有临床意义,可帮助区分代谢性酸中 毒的类型。 (AG16, 代酸);酸碱平衡紊乱的类型;单纯性酸碱平衡紊乱;一、代谢性酸中毒;(一)病因和机制;2、 血HCO3-直接减少 (1)消化道大量丢失HCO3-: 肠液、胰液、胆汁、血浆等 (2)II型肾小管性酸中毒: H+-Na+交换体的功能障碍或碳酸酐酶活性降低,造成大量碱丢失。 (3)大量长期应用碳酸酐酶抑制剂 乙酰唑胺;;血浆;一、代谢性酸中毒; 二、分类   以AG值的变化分为     1、AG值增高型代酸:特点:血氯正常,固定酸增高   指除了含氯以外的任何固定酸产生增多或排出减少而导致 血浆固定酸浓度增大的代酸。 (乳酸、酮症酸中毒;肾脏泌氢功能障碍、水杨酸中毒) 固定酸的酸根属未测定的阴离子 ;;2、AG正常型代酸:特点:血氯升高     指HCO3-丢失过多或肾排H+障碍。   ( 含HCO3-液丢失;肾小管性酸中毒;        碳酸酐酶抑制剂 ;含氯酸性药物大量使用);;一、代谢性酸中毒;(三)代偿调节 1、血液的缓冲 H+ + HCO3- H2CO3 CO2+H2O H+ H+ + Buf - Hbuf 2、细胞内外离子交换和细胞内液的的缓冲 H+ H+ --------K+交换 2—4h 后 高钾血症 1/2H+进入细胞内由细胞内缓冲系统缓冲;3、肺的调节   血液H+↑pH↓→刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器→呼吸中枢兴奋→呼吸加深加快→ 深大呼吸    

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