糖尿病酮症酸中毒_ 张志伟课件.pptVIP

行业处理客户投诉的技巧课件神经内科医疗质量及管理规范神经疾病病情观察及能力培养社区老年痴呆的全科诊疗身边的侵害和保护少先队礼仪文化知识培训 行业处理客户投诉的技巧课件神经内科医疗质量及管理规范神经疾病病情观察及能力培养社区老年痴呆的全科诊疗身边的侵害和保护少先队礼仪文化知识培训 糖尿病性酮症酸中毒（Diabetic Keto acidosis，DKA） 急诊科 张志伟 病例 患者：应明杨 男 24岁 主诉：多饮多食多尿1年余，突发腹痛半天嗜睡一小时入院。 现病史：患者一年前开始反复出现多饮多食多尿，伴有体重明显下降。一年前确诊为Ⅰ型糖尿病，医嘱其用胰岛素治疗。但患者及家属由于自身原因，拒绝胰岛素治疗。一直服用“中药”（主要是双胍类降糖药和中药参合而成），未定期检测血糖，一直未重视。服药后，自觉食量有所下降，但仍有反复多饮多尿。四天前开始出现食量明显下降，伴有咽痛、发热，一天前突发腹痛、全身乏力，伴有口干及呼吸费力。在当地医院以腹痛待查治疗。今一小时前嗜睡，由120急诊送入。 既往史：患1型糖尿病1年，未规则治疗，血糖控制不详。否认结核肝炎等病史，否认药物食物过敏史。 个人史：原籍出生并长大，否认烟酒嗜好。 家族史：否认家族中有类似病史。 体格检查： T 37.5℃ 、R 12次/分、P161次/分、 BP 145/80mmHg嗜睡状，呼吸深慢，全身皮肤干燥，未见瘀点瘀斑及破溃，浅表淋巴结未扪及肿大。双侧瞳孔等圆等大，D＝3MM,对光反射迟钝。口唇舌体干枯。双肺呼吸音粗。未闻及干湿性罗音。心界不大，HR162次/分，律齐，心音低钝，各瓣膜区未闻及杂音。腹部平软，无压痛反跳痛。肝脾肋下未扪及，肠鸣音存在。双下肢无浮肿。四肢肌张力正常，肌力4级。 辅助检查 GLU 23.6mmol/L, K+5.8mmol/L, CO2CP 1.8mmol/L , 血常规：WBC 22.3X109／L ， 血气分析 PH 6.92、PCO2 14 PO2132。 尿常规 GLU 2+ , KET 2+ 初步诊断 糖尿病酮症酸中毒 8.第三个小时，估计液体总入量达3500以上，复测血糖 15.9MMOL/L，患者口干有所改善，尿量增多，心率逐渐下降至110次/分。开始给予补钾。 9.复测血气 PH 7.23 .症状明显改善。血糖下降至 12MMOL/L时，开始给予补5%GS+ RI +10%氯化钾。 10.安慰患者，解除紧张情绪，配合治疗。 转归 经急诊处理： T.37.6 P110次/分 BP 136/82HHmg 血气 PH 7.23 GLU12mmol/L 病情基本稳定,转入内分泌科治疗。 主要内容 诊断 治疗 一、诊断 起病特点 病因 发病机理 临床表现 实验室检查 主要诊断依据 1、起病特点 起病急，病情重、变化快 多发于I型糖尿病 2型糖尿病多在各种感染、急性心梗等应激状态时发生 2、病因 感染：最常见——呼吸道、消化道和泌尿道感染 治疗不当: 胰岛素使用中断或不适当减量 饮食不当 其它： 应激、创伤、手术、妊娠、分娩、 急性心梗、脑血管意外等 3、发病机制 主要由于胰岛素明显缺乏及作用不足 1)糖利用障碍: 显著升高的血糖、尿糖 2)脂肪动员加强: 乙酰乙酸、 β羟丁酸和丙酮升高， 超过利用，不断堆积 酮体升高 3)蛋白质分解加速:酸性代谢产物增加， PH下降 4、临床表现 早期： 原有的DM症状加重 病情进展：明显的乏力、口渴多饮、多尿、体重减轻； 食欲下降，恶心呕吐，少数可有腹痛 进一步加重：头晕头痛、反应迟钝， 意识模糊或昏迷 严重时：脱水明显，皮肤干燥、眼窝深陷， 呼吸深大、加快，有酮味（似烂苹果味） 休克、血压下降（相对的低体温、面色潮红） 请特别关注：DKA时的脑组织损害 ——脑功能紊乱和脑水肿 机制 糖利用障碍：脑细胞依靠酮氧化，但供能不足 酸中毒：对脑细胞功能有抑制作用 脱水较重：血容量不足，血压下降影响脑功能 DKA时常伴有感染、心梗、心律失常、心衰等循环障碍：引起脑供血、供氧不足 5、实验室检查 尿糖、尿酮体高：强阳性，严重肾功能下降时可减少 血糖高：达16-28mmol/l，有时可达55mmol/l； 血酮高：强阳性，血清β-羟丁酸定量0.5mmol/l以上 血PH低：7.2－7.35；或CO2CP在15-20mmol/l（轻度酸中毒） 7.1