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《法医病理学》第二十章 心血管猝死
第二十章 猝 死 河南科技大学法医学院 法医病理与临床教研室 第二节心血管疾病猝死河南科技大学法医学院法医病理与临床教研室 常见心血管系统猝死疾病 1.冠心病 2.冠状动脉口狭窄 3.主动脉瘤 4.病毒性心肌炎 5.心肌病 6.克山病 7.Marfan综合征 8.肺动脉栓塞 9.心脏传导系统疾病 10.高血压心脏病 一、冠状动脉粥样硬化性心脏病 (一).冠状动脉粥样硬化 coronary atherosclerosis 。 1.好发部位:⑴.左冠状动脉前降支(上1/3)⑵.右冠状动脉⑶.左旋支及左冠状动脉主干。 2.狭窄程度:⑴.Ⅰ级<25%。⑵.Ⅱ级25%-50%。⑶.Ⅲ级50%-75%。⑷.Ⅳ级>75%。 冠状动脉粥样硬化,管腔狭窄度Ⅳ (二)心肌梗死 1.梗死部位:与阻塞冠状动脉供血区相一致。 左前降支供血区约占50%(包括左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3)。 右冠状动脉供血区约占25%-30%(包括左室后壁、室间隔后1/3及右心室大部分)。 左旋支供血区占少数(左室侧壁、膈面及左心房)约占15%-20%。 2.梗死类型:按心肌梗死的厚度分为三种: 薄壁梗死:仅限于心内膜下肌层,小于心肌厚度1/2。 厚层梗死:大于心壁厚度的1/2,未达全层。 透壁梗死:梗死范围广泛达心壁全层可形成室壁瘤,引起心脏破裂致猝死。 心内膜下心肌梗死,部分区域呈厚壁心肌梗死 3.梗死原因: 冠状动脉急性完全性阻塞 冠状动脉粥样斑块引起管腔狭窄占50%以上。 粥样斑复合性病变:斑块内出血、血栓形成、粥样物脱落、血栓脱落、栓塞。 心肌耗氧量和需氧量增加(如血压骤升、体力劳累、情绪激动、心动过速、心肌肥大等) 心肌局部供血不足(休克、低血压、大出血、心动过速、冠状动脉灌注期缩短,体内血液重新分配) 冠状动脉痉挛:可能是心肌梗死的间接原因,尤其血中儿茶酚胺升高,可致急性挛缩性心肌坏死,且可诱发致命性心律失常而猝死。 4.梗死病变: (1)灰白色、周围边界不清,梗死灶肉眼一般经6小时后方可辨认。 (2)土黄色、干燥无光泽(8-9小时后)。 (3)充血、出血反应带在梗死灶边缘出现(4天后)。 (4)变黄、变软、病灶内出血(约10天)。 (5)灰红色肉芽组织形成(2-3周)。 (6)灰白色瘢痕组织形成,成为陈旧性梗死灶(5周后)。 (7)反应性心内膜炎,心室内附壁血栓形成、血栓机化(9-16天)、血栓可脱落并发栓塞。 组织学 (1)肌纤维呈波浪状及嗜酸性变(2小时后)。 (2)肌浆凝集横纹消失(3小时后)。 (3)肌细胞核消失(4小时后)。 (4)中性粒细胞浸润,吞噬细胞增多,坏死心肌溶解、吸收(6小时后)。 (5)肉芽组织长入梗死灶(2-3周后)。 (6)机化瘢痕组织形成。(5周后)。 心肌梗死后瘢痕形成 HE×10 心肌纤维化 HE ×10 5.梗死并发症: (1)心脏破裂(心室游离壁破裂、心室间隔穿孔)。 (2)乳头肌断裂(二尖瓣乳头肌为主,致瓣膜关闭不全)。 (3)室壁瘤(左室壁梗死常见,有急性与慢性之分)。 (4)附壁血栓形成及栓塞(心肌梗死累及心内膜、室颤、心律减慢,血粘度增加,血栓脱落)。 (5)心律失常(室颤、心脏停搏,可因应激性和传导性丧失等所致)。 (6)心功能不全(梗死导致室间隔穿孔、乳头肌断裂、室壁瘤、心脏破裂 、心包填塞 导致急性心衰或心原性休克)。 (三)猝死机理 1.心脏器质性病变(严重不可逆转)心肌梗死广泛、心脏破裂、急性心包填塞。 2.心律失常、致死性心律失常尤其是室颤、心脏停搏、心脏性猝死中80%是由于心电衰竭,20%是由于心肌梗死。 3.心肌缺血坏死早期不易被发现,需进行超微结构、离子变化、酶学变化、肌红蛋白变化等研究。 (四)鉴定要点 1.冠状动脉、心肌检查 2.系统尸体剖检 3.排除暴力性损伤、毒药物中毒及其他自然性 疾病致死 4.冠心病临床表现与病理改变 案例 某男,47岁。因“咳嗽、胸痛”在当地诊所就诊,接诊医生以“上呼吸道感染”进行治疗,林可霉素、0.5%甲硝唑、丹参等,液体输注完毕后回家,在输液过程中其自觉症状有所缓解,但仍感胸痛。约5小时后出现呼吸、心跳骤停,在送往医院的途中死亡。家属怀疑用药错误产生医疗纠纷。 法医学尸体检验心脏重420g,心脏表面脂肪组织较多;左室外膜下脂肪层厚0.5cm,右室心尖部脂肪厚0.8cm;左冠状动脉前降支距开口3.5cm处粥样硬化斑形成,管腔狭窄度达Ⅳ级;右冠状动脉距开口3.0cm处粥样硬化斑形成,管腔狭窄度Ⅳ级;左冠状动脉旋支距开口3.0cm处粥样硬化斑形成,管腔狭窄度Ⅳ级。另外,存在慢性咽喉炎、支气管炎、支气管周围炎;慢性浅表性胃炎,肠粘膜慢性炎等疾病。
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