免疫学超敏反应ppt课件.ppt

基 础 免 疫 学（Immunology）;超敏反应(Hypersensitivity);概念;分类;Ⅰ型超敏反应;初次接触 花粉;一、主要参与成分;;IgE抗体 IgE半衰期短, 多数人血清水平很低 特应性素质个体IgE血清水平高 亲细胞性，与肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面FcεRⅠ结合，半寿期延长;;肥大细胞（mast cells）和嗜碱性粒细胞（basophils） 分布： 肥大细胞 --- 皮肤、粘膜下层及血管周围的疏松结缔组织。 嗜碱性粒细胞 --- 血液。 作用：释放生物活性物质，介导Ⅰ型超敏反应。;效应细胞 1.肥大细胞、嗜碱性粒细胞 表达高亲和力FcεRⅠ 胞浆内含大量嗜碱性颗粒(含组胺等) 与急性期反应有关 2.T细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞和M?细胞参与慢性期炎症反应;;;生物活性介质 储存介质：组胺、激肽酶原、肝素、胰蛋白酶等 新合成介质：白三烯（LTs）、前列腺素D2 （PGD2） 、PAF及多种细胞因子等 组胺作用 毛细血管扩张，通透性增强 脏器平滑肌收缩 腺体分泌增加 刺激皮肤神经末梢，引起瘙痒。;*;2.发敏阶段 多价变应原与致敏靶细胞表面两个或两个以上IgE结合 膜表面FcεRⅠ交联聚集，传递活化信号 靶细胞脱颗粒,释放生物活性介质 预存介质：组胺、蛋白酶、肝素等 新生介质：白三烯、前列腺素D2 、血小板活化因子 TNF-?和IL-4 作用于相应靶器官, 表现临床症状;;;;;变应原;常见疾病;Case 35 Atopic Dermatitis;变 态 反 应 性 疾 病;;防治原则;Ⅱ型超敏反应细胞毒型超敏反应;特点;主要参与成分;发生机制;;孙汶生主编-2005春-朱;;Ⅱ型超敏反应的常见疾病 （一）输血反应 1.ABO血型不符的输血; 2.反复输血 ? 抗白细胞、抗血小板或抗血浆蛋白等 抗体 ? 白细胞、血小板等其它血细胞破坏。 （二）新生儿溶血症 （三）血细胞减少症 药物（青霉素等）半抗原 + 红细胞膜 ? 产生抗体 ? 自身免疫性溶血性贫血； 药物（奎宁等）+ 血小板（或粒细胞）? 抗血小板(或粒细胞)抗体 ? 血小板（或粒细胞）溶解 ? 血小板减少性紫癜(或粒细胞减少症)。;（四）链球菌感染后肾小球肾炎 发生机理： ① 链球菌? 机体 ? 肾小球基底膜抗原改变? 产生特异性抗体 ? 与肾小球基底膜结合* ② 链球菌 ? 机体 ? 产生特异性抗体 ? 与肾小球基底膜结合(交叉反应)* * ? 补体、ADCC及吞噬细胞参与 ?肾小球基底膜损伤 注：链球菌感染后肾小球肾炎可由Ⅱ、Ⅲ型超敏反应引起，Ⅱ型占20%左右。;（五）肺出血—肾炎综合征 又称Goodpasture’s综合征，临床以肺出血和进行 性肾功能衰竭为特征。 病毒或细菌 ? 肺泡基底膜抗原改变 ? 产生抗体(IgG类) ? 肺泡基底膜和肾小球基底膜(共同抗原)结合 ? 组织损伤。 （六）甲状腺机能亢进(Grave病) 正常情况：脑垂体 ? TSH + 甲状腺刺激素受体（TSH-R, 甲状腺细胞表面）? 分泌甲状腺素T3、T4。 甲亢：抗TSH-R抗体(IgG类)? 与TSH-R结合 ? 分泌甲状腺素(过量)? 刺激靶细胞功能亢进。 ;; Ⅲ型超敏反应;特点;主要参与成分;;影响免疫复合物形成与沉积的条件： 1. 抗原成分在体内长期滞留 滞留的抗原 ? 持续抗体产生 ? 免疫复合物不 断形成。 2.免疫复合物的性质 ◆ 颗粒性抗原(细菌、细胞等)+ 抗体 ? 免疫复合物 ? 易被吞噬细胞清除。 ◆ 可溶性抗原 + 抗体 ? 形成可溶性免疫复合物(小) ? 吞噬清除或肾小球基底膜滤出。 ◆ 可溶性抗原 + 抗体 ? 形成可溶性免疫复合物(中）? 组织内沉积。; 3.抗原抗体的比例 抗原或抗体过剩 ? 形成免疫复合物(小)； 抗原和抗体比例适当 ? 形成免疫复合物(大)； 抗原略多于抗体（抗原决定簇有剩余）? 形成免疫复合物(中)。 4.组织的解剖学及血流动力学 免疫复合物易沉积于静脉压较高的毛细血管迂回 处，如肾小球基底膜及关节滑膜、肝、脾、血管等部 位。 5.影响免疫复合物沉积的其他因素 吞噬功能降低；补体功能异常等。;;(三) 免疫复合物引起组织损伤机制 1.补体的作用 免疫复合物 ? 激活补体经典途径 ? C3a、C5a 与C3a、C5a受体(肥大细胞或嗜碱性粒细 胞)结合 ? 炎性介质 ? 毛细血管通透 性