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- 约 62页
- 2018-07-02 发布于贵州
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言语思维的脑机制课件
第七章
言语、思维的脑机制
;第一节 言语的产生和理解:脑机制; ;;大脑内部协调左右半脑工作的“管理中心”;;连合系:胼胝体 前连合 穹窿
;; 结果发现:当把一束光刺激只投射到病人的左视野(即只让右脑看见,而左脑看不见)时,尽管病人用左手按键对刺激作出了反应,可是他却说什么也没看见。由于病人已用左手按键确认,表明他的右脑确已看到了光刺激。但是由于左脑并未看到,所以它控制言语中枢作出否定的回答。这就是裂脑人有两个分离的意识系统被首次发现的过程。以后斯佩里等人又继续对这一现象作了长达5年多的研究,结果都证明了这种奇异状态的存在:“人的大脑两半球被分离之后,每一半球似乎都可以在另一半球的意识范围之外发挥其功能,每一半球都可以学习、记忆、表露情感和执行有计划的行动。”这一重大发现导致斯佩里获得1981年度的诺贝尔医学奖。
;二、言语产生
能够说话-产生有意义的言语,需要几种能力
1、个体必须有可说的东西:
我们的知觉(所听、所看、所闻、所感)、
对过去所发生的事件的记忆。
需枕叶、颞叶和顶叶参与。
2、把知觉、记忆和思想换成语言
要利用额叶的神经机制。;;布洛卡失语:
当左侧额下回(布洛卡区)损伤时,个体的说话能力会被破坏。主要表现为所产生的内容不合语法,命名不能、并且言语发音非常困难。
由于额叶联合皮层损伤所致。
部位在初级运动皮层面孔区的前部。
布洛卡区包含动作记忆,特别是发音必需的有关肌肉运动顺序的记忆。这个脑区与初级运动皮层直接联系而后者控制言语产生时的肌肉运动。;;;Dronkers(1996) 控制言语发音的关键脑区: 脑岛左侧中央前回;三、言语理解;颞上回的听觉联合皮层负责词汇语音的识别。
被破坏的能力包括:
听觉词汇识别、词义理解和把思维转换成语词。
1、识别
纯词聋:
由威尔尼克区损伤或该
脑区的听觉输入受破坏而
引起。这种病人虽然可以
听、说、读、写,但不能
理解语言的意义。;;2、理解:经皮层感觉性失语
一种语言障碍,病人在理解和产生自发的有意义言语方面有困难,但能够复述言语。这种障碍由威尔尼克区后面的脑区(后部语言区)损伤所致。;; 威尔尼克失语(WA)的症状是由纯词聋症状(PWD)和经皮层感觉性失语症状(TSA)所组成的,
即WA=TSA+PWD;我们如何做到听到一个熟悉的词并理解其意义?
首先,必须识别单词的声音序列-在“词典”(威尔尼克区)里找到该词的听觉词条。
下一步,组成词义的记忆必须激活。
我们假设,通过后部语言区,威尔尼克区和包含这些记忆的神经回路相连。;;3、复述:传导性失语
病人不能复述听到的词,但能正常地说话和理解别人的言语。由扩展到皮层下白质的顶下小叶损伤,以及弓状束的损伤所造成的。;;4、词的记忆:命名不能性失语
婉转曲折的说话 命名不能性失语病人不能找到最恰当的词时,所采用的策略。
布洛卡区及其周围脑区的额叶损伤所引起的。
;回顾:
言语的理解包含着信息从威尔尼克区到后部语言区,再到感觉运动皮层的各个脑区的过程,后者包含有关词义的记忆。
自发言语产生则包括有关知觉和记忆的信息流,从感觉和运动联合皮层到后部语言区,再到布洛卡区的过程。;;;脑损伤所造成的失语症状;第二节 脑与思维; 精神分裂症的阳性和阴性症状
阳性症状 阴性症状
幻觉 情绪反应冷漠
思维异常 言语贫乏
妄想 缺乏主动性和耐力
被害妄想 快感缺失
影响妄想 社会退缩
控制妄想
与多巴胺神经通 发育或退行性变化导致
路过度活动有关 的脑功能受损引起
;一、遗传性
精神分裂症是一种生物学上的病变,具可遗传的特质。一对精神分裂症夫妇所生的子女中发病率50%。
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