呼吸疾病ppt课件_1.ppt

肺实变X 线改变 4. 溶解消散期 发病后1周进入此期 嗜中性白细胞释放酶，使渗出物被溶解，或经淋巴管吸收或被咳出。 肉眼观： 质地变软、切面实变病灶消失。 大叶性肺炎时，肺组织常无坏死，肺泡壁结构也未遭破坏，愈复后，肺组织可完全恢复其正常结构和功能。 临床：退烧、胸透可见阴影逐渐减低、以至消失。 溶解消散期 （三）并发症 1）肺肉质变：因嗜中性粒细胞渗出少或功能缺陷，渗出物不能被完全吸收清除时，由肉芽组织予以机化，病变部位肺组织变成褐色肉样纤维组织，称肉质carnification）。 2）肺脓肿、脓胸或脓气胸：多见于由金黄色葡萄球菌引起的肺炎。 3）败血症或脓毒败血症：见于严重感染时，细菌侵入血流繁殖所致。 4）感染性休克：严重的肺炎链球菌或金黄色葡萄球菌感染引起严重的毒血症时可发生休克，称休克型或中毒性肺炎，病死率较高。 肉质变 肉质变 二、小叶性肺炎 lobular pneumonia主要由化脓菌感染引起，病变起始于细支气管，并向周围或末梢肺组织发展，形成以肺小叶为单位、呈灶状散布的肺化脓性炎。 因其病变以支气管为中心故又称支气管肺炎（bronchopneumonia）。 主要发生于小儿和年老体弱者。 （一）病因和发病机制 主要由细菌感染引起，常见的致病菌有葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、流感嗜血杆菌、绿脓杆菌和大肠杆菌等。 细菌通常是口腔或上呼吸道内致病力较弱的常驻寄生菌，往往在某些诱因影响下，使机体抵抗力下降，呼吸系统的防御功能受损，细菌得以入侵、繁殖，发挥致病作用，引起支气管肺炎。 （二）病理变化 病变特征：以细支气管为中心、以小叶为单位的肺组织化脓性炎。 部位：常散布于两肺各叶，尤以背侧和下叶病灶较多。 大体观：病灶直径多在0.5-1cm（相当于肺小叶范围），形状不规则，色暗红或带黄色。严重者，病灶互相融合甚或累及全叶，形成融合性支气管肺炎（confluent bronchopneumonia）。 小叶性肺炎 Patchy pattern of bronchopneumonia  病理变化 二）病理变化镜下： 细支气管壁：血管扩张充血、中性粒细胞浸润、粘膜上皮细胞坏死脱落、管腔内大量中性粒细胞、浆液、脓细胞、崩解脱落的粘膜上皮细胞。 肺泡壁：（细支气管周围受累的肺泡）毛细血管扩张、 充血。 肺泡腔：内见大量中性粒细胞、脓细胞、脱落坏死的肺泡上皮细胞及少量红细胞和纤维素。 病灶周围代偿性肺气肿。 病理变化 病理变化 病理变化 （三）临床病理联系 咳嗽、咳痰：由于支气管粘膜的炎症刺激而引起咳嗽，痰呈粘液脓性。 因病变常呈灶性散布，肺实变体征一般不明显。 病变区细支管和肺泡内含有渗出物，听诊可闻湿啰音。 X线检查，可见肺野内散在不规则小片状或斑点状模糊阴影。 （四）并发症 并发呼吸衰竭、心力衰竭、脓毒败血症、肺脓肿及脓胸等。 支气管破坏较重且病程较长者，可导致支气管扩张。 因本病多发生与幼儿，年老体弱者，小叶性肺炎发生并发症的危险性比大叶性肺炎大，特别是并发于其他严重疾病时，预后大多不良。 肺气肿（大体） （三）病理变化 镜下： 肺泡扩张，间隔变窄，肺泡间隔断裂，肺泡融合 肺毛细血管受压且数量明显减少 肺小动脉内膜呈纤维性增厚 小支气管和细支气管可见慢性炎症 肺气肿（镜下） （四）临床病理联系 肺气肿患者的主要症状是呼吸困难，随着气肿程度加重，逐渐明显。 典型肺气肿患者肋骨上抬、肋间隙增宽，胸廓前后径加大呈桶状胸。胸廓呼吸运动减弱。叩诊呈过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。语音震颤减弱。听诊时呼吸音减弱。 并发症 ①肺源性心脏病及右衰竭。 ②肺大泡破裂后引起自发性气胸。 ③急性肺感染。 桶状胸 第三节 慢性肺源性心脏病 chronic cor pulmonale是因慢性肺疾病，肺血管疾病，胸廓运动障碍性疾病引起阻塞性通气障碍导致肺循环阻力增加、肺动脉高压引起的右心室肥厚、扩张，并可发生右心室衰竭的心脏病均属于慢性肺源性心脏病，简称肺心病。 一、病因和发病机制 各种慢性肺疾病所致的肺循环阻力增加，即肺动脉高压是引起肺心病的关键环节。 1、肺疾病： COPD中慢支并发慢性阻塞性肺气肿最多见，占80%-90%。 肺泡气氧分压降低（缺氧），二氧化碳分压增高，引起肺小动脉痉挛、中膜肥厚，无肌细动脉肌化；肺血管床减少，均导致肺动脉高压。 2、肺血管疾病：甚少见。 原发性肺动脉高压、广泛性或反复发作性多发性肺小动脉炎及栓塞，直接引起肺动脉高压。 3、胸廓运动障碍性疾病：较少见。 引起限制性通气障碍 压迫大血管，造成血管扭曲，肺动脉压力增高。 二、病理变化 1．肺部病变 原有病变：慢性支气管炎、肺气肿、肺间质纤维化等 肺心病时肺内主要的病变是肺小动脉的变化，表现为肌型小动脉中膜肥厚、内膜下出现纵行肌束