动物源细菌厌氧菌.docVIP

动 物 源 性 细 菌 人畜（兽）共患病（zoonosis）：由同一种病原体引起家畜或野生动物和人类的疾病。 病原菌：布鲁氏菌属---布氏杆菌 鲍特菌属---百日咳杆菌 耶尔森菌属---鼠疫杆菌、小肠炎耶尔森菌 芽胞杆菌属---炭疽杆菌 弗朗西斯菌属 第9章 革兰阴性小杆菌 第一节 鼠疫杆菌 (Yersinia pestis) 鼠疫(plague)原是鼠类及其他啮齿动物(旱獭)的病症, 主要通过鼠蚤传染给人, 往往引起大流行, 昔称黑病(black death)死亡率极高。 一、生物学性状 (一)形态结构 本菌是较短小的革兰氏阴性球杆菌, 形似鸡卵或“别针”样, 两端浓染, 有明显极体, 无鞭毛不能运动, 无芽胞。 (二)培养及生化特性 本菌为需氧及兼性厌氧菌, 最适温度为27～30℃ (注: 37℃ 才能生成毒力抗原)在普通培养基中能生长,在肉汤中生成絮状沉, 淀及颗粒粘附管壁, 并可生成菌膜。本菌发酵能力不强。 (三)抵抗力 本菌对外界环境因素的抵抗力较强, 对于寒冷、干燥、潮湿尤有耐力, 但加热60℃ 30分种或煮沸5分钟即死亡, 对一般消毒剂抵抗力不强, 在5%石炭酸或5%次亚氯酸钠液中迅速死亡, 对链霉素、氯霉素、四坏素及卡那霉素敏感。 (四)变异性 有毒的鼠疫杆菌生成粗糙型(R)菌落, 在内汤中生长有菌膜及沉淀, 变为无毒菌株时即生成光滑型(S)菌落, 在肉汤中生长呈均等混浊。 (五)抗原及毒素 1. 荚膜F-I抗原主要对豚鼠有毒性, 对小鼠不显毒力。能抗御白细胞吞噬, 可引起机体产生抗菌免疫力。 2. V/W毒力抗原 位于细菌表面, V抗原是分子量为90000的蛋白质, 存在于细胞质, W抗原是是分子量为145,000的一种蛋白质, 属荚膜组分。在37℃ 条件下这两种抗原总是共同产生,故合称为V/W抗原。 3.鼠疫外毒素是毒性蛋白质抑制辅酶Q还原, 障害心肌细胞内线粒体呼吸, 4.鼠疫内毒素 存在细胞壁内, 是脂多糖, 但毒性较强, 能耐热, 对鼠类及豚鼠皆有毒性, 施瓦茨曼反应、弥漫性血管内凝血。 5.鼠疫杀菌素I(pesticin I)、凝固酶、溶纤维素及透明质酸酶 鼠疫杆菌的毒力与毒力决定因子有密切关系, 目前公认的毒力决定因子是FI抗原、V/W抗原、色素(P)形成因子以及嘌呤(pu)依赖性。 二、致病性与免疫性 (一)传染及致病作用 多途径传染, 靠荚膜、多种毒性抗原, 内外毒素及酶等侵害引起三型病症。 1. 鼠间的鼠疫 鼠疫杆菌本是鼠类的病原体, 通过鼠蚤吸血时反呕将胃内细菌注入动物体内而受感染, 这种反呕传染是因为细菌在蚤胃内繁殖, 殂成菌栓, 堵塞前胃, 以致饥锇的带菌跳蚤猛烈吸取血液, 将胃内细菌呕出。主要引起动物出血性败血症。只在野鼠及旱獭间传播流行的鼠疫, 称为田野间鼠疫, 成为传染给人的疫源。 2. 人间鼠疫 人被感染因受鼠蚤叮咬反哎传染, 也可因宰杀感染的动物由破损的创口传入或因吸入混天空气中的细菌而受染。当本菌侵入体内后, 靠荚膜、V/W抗原及凝固酶等物质抗御吞噬细胞的吞噬, 细菌先在侵入部位繁殖, 继之又靠透明质酸酶及溶纤维素等作用, 迅速经由淋巴道进入附近淋巴结内繁殖侵害, 引起淋巴结化浓溃烂, 同时细菌溶出的内毒素及外毒素被吸收入血毒害全身, 出现内脏组织出血性病变, 细菌常可由淋巴结经输出管和胸导管进入血循环内, 发生败血症, 散布全身, 侵害脾、肝、肺及中枢神经系统, 在各处引起出血性炎症坏死, 其中如肺受感染发炎, 则又可由病人呼吸道痰汁飞沫散播传染。病人大多在2～3日内死亡。 (1)腺鼠疫 主要由野鼠传给家鼠, 再由家鼠的鼠蚤叮咬人时, 将鼠疫杆菌注入人体皮下,再进入引流的淋巴结内繁殖侵害, 最常侵犯腹股沟或腋窝淋巴结, 引起淋巴结肿胀、化脓及全身中毒。死亡率极高。 (2)败血性鼠疫 通常是由腺鼠疫发展而成, 即当机体抵抗力极度受到损害, 细菌很容易四局部侵入血流内发生败血症, 散布到各内脏繁殖侵害, 引起出血坏死, 死亡率极高。 (3)肺鼠疫(pneumonic plague) 有两种病型。 ①继发性肺鼠疫 是由腺鼠疫及败血性鼠疫患者体内的细菌侵入自身肺内引起的并发性肺炎, 此时可由病人呼吸散播传染, 死亡率极高。 ②原发性肺鼠疫 是由吸入空所中的鼠疫杆菌直接引起, 传染性极强, 在寒冷季节很容易造成扩大流行, 引型病症最危险。 (二)免疫性 患过鼠疫病愈者可产生强固的持久免疫力。 三、微生物学诊断