第九章 氧性细菌.pptVIP

厌氧性细菌 （anaerobic bacteria） 必须在无氧环境下，才能生长繁殖 根据能否形成芽胞，可分为 厌氧芽胞梭菌属 无芽胞厌氧菌 厌氧芽胞梭菌属  (Clostridium) 专性厌氧，革兰阳性、粗大杆菌 芽胞比菌体粗，菌体膨大呈梭状，抵抗力强 周鞭毛，除产气荚膜梭菌外无荚膜 致病菌产生外毒素致病，病情严重 防治：类毒素与抗毒素 破伤风梭菌（Clostridium tetani） 引起破伤风的病原菌 生物学性状 形态染色： 菌体细长呈杆状，周鞭毛，无荚膜。芽胞呈正圆形，比菌体粗，位于菌体顶端，使细菌呈鼓槌状。革兰染色阳性。 培养特性和生化反应： 专性厌氧，血平板上，有β溶血 抵抗力 芽胞抵抗力很强 75~80℃ 10min仍保持活力 100℃1h才被完全破坏 在干燥的土壤和尘埃中可存活数年 致病性 所致疾病：破伤风 典型症状：苦笑面容、角弓反张等 致病条件：伤口必须形成厌氧微环境 *伤口窄而深（如刺伤），有泥土或异物污染 *大面积创伤、烧伤，坏死组织多，局部组织缺血 *有需氧菌或兼性厌氧菌混合感染的伤口 致病物质：主要为破伤风痉挛毒素(tetanuspasmin)，属神经毒素(neurotoxin)，毒性极强(对人致死量1μg) 破伤风痉挛毒素 结构 *菌体内：一条多肽 *释出菌体：裂解为轻链（A链）-S-S-重链（B链） B链：神经节苷脂结合的单位 A链：毒性作用 作用机制 B链与神经节苷脂结合---A链-S-S-B链进入细胞内---膜转位， A链进入胞质溶胶中---- A链发挥毒性作用，阻止抑制性神经介质γ-氨基丁酸的释放---肌肉活动的兴奋与抑制失调，造成麻痹性痉挛 免疫性 外毒素免疫，主要是抗毒素发挥中和作用 毒素与中枢神经组织结合非常牢固，一旦结合即非抗毒素所能中和 病后不会获得牢固免疫力 获得有效抗毒素的途径是人工免疫 微生物学检查法 一般不进行涂片镜检和分离培养 典型的症状和病史即可作出诊断 防治原则 防止创口厌氧微环境的形成 特异性预防：注射破伤风类毒素 紧急预防：注射破伤风抗毒素（tetanus antitoxin，TAT） 特异性治疗：早期足量使用TAT与抗菌药 产气荚膜梭菌(C．perfringens ) 能引起人和动物多种疾病 ，是气性坏疽 的主要病原菌  形态与染色 两端平切粗大杆菌 芽胞位于次极端，呈椭圆形，小于菌体 无鞭毛 体内有明显的荚膜 培养特性 生长迅速，代谢活跃，45℃生长最好 血琼脂平板：双层溶血环 内环完全溶血-θ毒素 外环不完全溶血- α毒素 蛋黄琼脂平板：Nagler反应 牛奶培养基：“汹涌发酵”（stormy fermentation）现象 分 型 根据其毒素的抗原性不同，分为A、B、C、D、E 5个血清型。对人致病的主要为A型。 致病物质 外毒素：产气荚膜梭菌能产生10余种外毒素 ，主要毒素4种，分别为α、β、ε、ι，其中α毒素最重要。 α毒素 *以A型产生量最大 *引起血管通透性增加伴大量溶血、组织坏死、肝脏、心功能受损 *在气性坏疽的形成中起主要作用 β、ε、ι毒素 *引起坏死损伤和血管通透性增加 肠毒素 所致疾病 气性坏疽 主要由A型产气荚膜梭菌引起 致病条件与破伤风梭菌相同 潜伏期短，发展迅速，病情险恶，死亡率高 以组织坏死，气肿和全身中毒为特征 组织坏死、血管内皮损伤，通透性上升 出血、水肿、局部坏死 分解糖产气，压迫软组织、血管 加重组织坏死（捻发音） 分解组织，病变迅速扩散，引起全身中毒症状 所致疾病 食物中毒 食入被大量细菌污染的食物（多为肉类） 临床表现：腹痛、腹胀、水样腹泻；可自愈 坏死性肠炎 －A、C型产气荚膜梭菌及其产生的β毒素引起。 －临床表现：肠绞痛、腹胀、呕吐、血样便。也可因水、电解质失衡而致休克。 －胰蛋白酶或其他蛋白酶可破坏β毒素，胰蛋白酶抑制剂可引发或加重本病的发生、发展。 微生物学检查法 直接涂片镜检 深部创口取材涂片 革兰阳性大杆菌