二病毒性肝炎 - 病理学和病理生理学.docVIP

PAGE PAGE 1怀化医专《病理学与病理生理学》教案 编号 2010学年下学期授课教师舒旭教研室主任审核签名舒筱灿教学课题病毒性肝炎肝硬化课时授课时间11月 10日11月 11日11月 12日11月 13日11月 14日月日3星期一星期二星 期三星 期四星 期五星期授课对象09级临床医学专业班级17-2021-231-89-1213-16目的要求1．掌握病毒性肝炎的基本病变与各型肝炎的病变特点2．熟悉病毒性肝炎的病因与传播途径。3．掌握肝硬化的病变特点与病理临床联系。4．熟悉肝硬化的病因。教学重点及难点1．病毒性肝炎的基本病变与各型肝炎的病变特点（重点）2．肝硬化的病变特点与病理临床联系（重点）。3．病毒性肝炎的发病机制（难点）教法与学法讲授法与临床病理讨论相结合，多媒体辅助教学。课型理论课教学手段多媒体课件教学教学内容与时间分配1. 病毒性肝炎的病因与发病机制 15min2. 病毒性肝炎的病理变化 35min3．病毒性肝炎的临床病理类型 40min4. 肝硬化 50min5．小结 10min复习思考题1．病毒性肝炎的传播途径、基本病变及基本病理类型有哪些？2．肝硬化的病变特点是什么？如何进行病理临床联系？参考资料1.吴和平主编.《病理学》第一版.北京.北京大学医学出版社.20072.陈莉主编.《病理学》双语版.北京.科学出版社.20053.Kumar,V.等主编.《BASIC PATHOLOGY》 北京北京大学医学出版社.20034.李玉林主编.病理学.第六版.北京.人民卫生出版社.2004 5.叶任高、陆再英主编.内科学.第六版.北京.人民卫生出版社.2004 6.高英茂主编.七年制组织学与胚胎学.北京.人民卫生出版社.2001自评本次课能突出重点，解释难点。帮助学生理解所学知识，教学效果较满意。病毒性肝炎 病毒性肝炎（lival hepattis）是由肝炎病毒引起的以肝细胞变性坏死为主要病变的一种传染病。肝炎病毒6种：甲型、乙型、丙型、丁型、戊型及庚型。我国属病毒性肝炎高发区，欧美则较低。一、病因及发病机制（一）病因6种肝炎病毒可引起肝炎，其中仅HBV为DNA病毒，其它均为RNA病毒。HAV与HEV为肠道传染，其它类型为输血、注射、密切接触等传染。HDV为缺陷病毒，需与其它种共同感染。甲肝与戊肝一般为急性肝炎。乙肝5%~10%转为慢性，丙肝50%转为慢性。乙、丙、丁肝炎均有可能转为肝癌。（二）发病机制不十分清楚。HBV引起病变主要通过细胞免疫反应。在病毒毒力一样时，患者的细胞免疫反应强弱决定肝炎类型，免疫反应过强者引起重症肝炎。1．免疫反应正常引起普通肝炎。2．缺乏免疫功能者成为不明显症状的病毒携带者。二、基本病变以肝细胞的变性、坏死为主，伴炎细胞浸润，肝细胞再生，纤维组织增生。1.肝细胞变性、坏死：(1)胞质疏松化和气球样变性（细胞膜通透性增加及线粒体受损）。(2)嗜酸性粒细胞及嗜酸性坏死：常累及散在单个或几个肝细胞，胞质浓缩，嗜酸性增强，呈均质致密的深红色；后可致胞核亦浓缩至消失，胞质聚成深红色圆形小体（细胞凋亡）。(3)点状坏死：散在灶状分布。仅累及一至几个细胞，伴炎细胞浸润。(4)溶解性坏死：最常见。由高度气球样变的肝细胞发展而来。 (5)碎片状坏死：常见于肝小叶周边的肝细胞界板，坏死细胞坏死、崩解，呈带片状连结，称碎片状坏死。伴炎细胞浸润。常见于慢性肝炎。(6)桥接坏死：为肝细胞的带状融合性坏死。常出现于小叶中央静脉与汇管区之间或两个小叶中央静脉之间及两汇管区之间。伴肝细胞增生（不规则）及纤维组织增生。常见于中、重度慢性肝炎。2.炎细胞浸润：主要是淋巴细胞、单核细胞。3.间质反应性增生及肝细胞再生。(1)Kupffer细胞增生肥大：肝内单核吞噬细胞系统的炎性反应。细胞呈梭形或多角形，胞浆丰富，突出于窦壁。(2)间叶细胞及成纤维细胞增生：间叶细胞分化为多种组织细胞参与炎症浸润。反复发生严重坏死时大量成纤维细胞发展为肝硬化。(3)肝细胞再生：在肝炎恢复期或慢性阶段更明显。再生的肝细胞体积较大，核大，染色深，可有双核。小结：肝细胞疏松化、气球样变、点状坏死及嗜酸性小体形成对诊断普通肝炎有相对特征性；肝细胞大片坏死、崩解则为重症肝炎的主要病变。三、临床病理类型现常用的分类：病因分类（六型）+临床病理分类（普通型及重型）。急性普通型肝炎1．病理变化 广泛的肝细胞发生胞浆疏松化和气球样变为主的病变，坏死较少，可有散在的点状坏死。可完全再生修复（网状支架完整），黄疸型者可在毛细胆管形成胆栓。肉眼观：肝体积肿大（肝细胞