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NB―UVB治疗对白癜风患者外周血IL―23表达影响 　　【摘 要】目的：探讨NB-UVB对白癜风患者外周血IL-23表达的影响及其可能的免疫学机制。方法：38例白癜风患者作为实验组，采用NB-UVB进行治疗，20例健康体检者作为对照组，采用酶联免疫吸附法测定NB-UVB治疗前后白癜风患者及健康体检者外周血IL-23的表达水平。结果：白癜风患者外周血IL-23表达水平明显高于对照组，差异有统计学意义（P0.05）。结论：NB-UVB可能通过影响白癜风患者外周血中IL-23的表达来发挥治疗作用。 　　【关键词】白癜风；NB-UVB；IL-23 　　【中图分类号】R758 【文献标识码】A 【文章编号】1004―7484（2013）10―0011―02 　　白癜风是一种常见的以局部或全身色素脱失为特征的皮肤病。自身免疫功能紊乱导致皮肤和毛囊的黑素细胞内酪氨酸酶系统功能减退、丧失而引起黑素细胞缺失是发病的主要原因。Th17细胞亚群是最近研究发现的一类不同于Th1 和Th2 的细胞亚群，IL-23是Th17细胞亚群中发挥重要作用的细胞因子，已有研究证实Th17细胞参与白癜风的发病并且成为研究热点。本研究中我们将分别检测NB-UVB治疗白癜风患者前后及健康体检者外周血中IL-23的表达水平，探讨NB-UVB治疗白癜风的可能机制，为临床诊疗提供理论支持。 　　1 资料和方法 　　1.1 一般资料：病例来源为我科2012年1月-2013年6月门诊白癜风患者38例，作为实验组，均符合全国色素病学组制定的诊断标准[1]， 所有患者填表记录一般情况、皮损、体格检查、实验室检查及免疫学检测结果。其中男性26例，女性12例；平均年龄（23.12±3.21）岁。健康体检者20例，作为对照组， 其中男性13例，女性7例；平均年龄 （24.05±5.14） 岁。两组年龄、性别无统计学差异，具有可比性。所有患者均签知情同意书，并能严格遵守治疗方案；1个月内未接受过免疫治疗；近3个月内未进行紫外线治疗；排除自身免疫病及严重系统性疾病；排除妊娠期、哺乳期妇女；排除对紫外线照射有过敏史或禁忌疾病的患者。 　　1.2 研究方法：采用UV 1000L 紫外线皮肤病治疗仪（德国 　　Waldmann公司），波长311 nm。治疗前采用最小红斑量（ MED） 测定仪（德国Waldmann公司）测定MED。进行NB-UVB 照射， 每周3次，20次为1疗程。初剂量为0.5-0.7 J/cm2，以后根据皮肤反应，无红斑反应者照射量依次递增20%，红斑与照射前相同或加重者，维持原照射量或递减10%。 　　1.3 检测指标 　　1.3.1 标本采集：实验组治疗前后及对照组于晨8 时空腹采集外周静脉血5ml，静置1h 后以3 000r/min 离心，20min 后取上清液装入塑料管中，封口储存在-70℃冰箱内备检。 　　1.3.2 检测方法：人IL-23 试剂盒购自美国RD 公司，采用ELISA 法进行检测。操作步骤按说明书进行，用全自动酶标仪在450nm处测定各标本OD值。以OD值为纵坐标，以标准品浓度为横坐标，根据标准曲线测出各样品的质量浓度。 　　1.4 统计学分析：统计学处理采用SPSS16.0 统计学软件进行。计量资料用均数±标准差（x（―）±s）表示，两组间样本均数比较采用t检验，以P0.05）。具体结果（见表2）。 　　3 讨论 　　IL-23是由p19和IL-12的p40亚单位通过二硫键相连组成的异二聚体，是一种广泛参与体内免疫过程，对多种免疫细胞的分化发育、增殖以及炎症反应的调节起重要作用的细胞因子。IL-23是Th17细胞亚群中发挥重要作用的细胞因子，IL-23在TGF-β和IL- 6的共同参与下诱导CD4+T淋巴细胞向Th17细胞分化，最终导致分泌IL-17，而IL-23可维持Th17细胞的活性，并促进Th17细胞的增殖，IL-17作为主要的效应因子发挥致炎作用。研究发现，IL-23在白癜风患者中含量升高，进展期高于稳定期，进展期与稳定期白癜风血清中IL-17和IL-23表达水平与正常对照组相比显著升高，且与疾病活动呈正相关；IL-23的水平与IL- 17 的水平呈正相关性，但与患者的病程和皮损面积无相关性；以上均提示IL-23可能通过参与IL-17的产生而参与白癜风的发病[2，3]。 　　大量研究证实NB-UVB已经成为治疗白癜风最有效、安全的方法之一。NB-UVB治疗后白癜风皮损部位LC细胞数量减少，树突细胞重新分布，而树突细胞能够促进Th17细胞分化和发育，提高Th17细胞反应性，协助Th17细胞参与免疫反应[4]。本研究中我们发现白癜风患者外周血IL-23的表达水平明显高于对照组，差异均有统计学意义（P0.05）。说明IL-23参与了白癜风的发病过程