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低血容量休克临床治疗分析 　　【中图分类号】R605 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2013）02-0570-01 　　低血容量休克（hypovolemic shock）是临床常见的危重综合征之一，也是外科最常见的休克类型。在现代抢救条件下，其主要死因是底灌注以及大出血、感染和在灌注损伤等原因导致的MODS（多器官功能障碍综合症），临床病率高[1]。进入20世纪80年代以来，由于血流动力学检测在临床得到广泛应用，人们逐步认识到休克复苏中组织灌注的改善与否和氧的供需平衡与预后的密切关系，强调了恢复组织灌注，改善组织细胞氧供，并能被其有效利用的重要性。人们已经认识到，衡量复苏的效果不再是仅仅满足于循环功能稳定，而要深入到细胞水平，即以纠正细胞缺氧和维护正常的细胞功能为最终目标，这是休克复苏、监测与治疗的重要进展。 　　低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢复细胞正常功能。因此，低血容量休克的临床复苏必须在有效及时地评估指导下进行，这对指导调整治疗方案、减少病死率具有重要的意义。评估内容包括病因消除、有效循环血容量状态、微循环、水电解质酸碱平衡与器官功能状态等。除了传统的休克监测与评估指标，近年来大量的研究让人们认识到组织灌注和氧代谢的指标对评估休克及判断预后的重要意义。 　　1 一般临床监测 　　迄今为止，作为休克的临床监测与复苏的评估指标，皮温与色泽、心率、血压、尿量和精神状态等依然是最常用的临床指标。然而，必须认识到，这些指标在休克各阶段评估作用的局限性。 　　在发生低血压和底灌注时，机体为了保证心、脑等重要生命器官的灌注，首先牺牲内脏和皮肤等部位的灌注，从而表现为这些部位的血管收缩。研究发现，休克时腹腔动脉阻力较休克前增高234%，比全身外周血管阻力增高（156%）更显著。此外，在心源性休克的实验动物模型中也发现，当心排血量（CI）减少到基础值的38%时，肠系膜上动脉血流可减少70%。导致胃肠道这种变化的直接原因可能是肠系膜血管的血管紧张素Ⅱ受体的密度相对较高，对血管加压物质具有较高敏感性。休克时，胃肠道的血液供应非常脆弱，其底灌注状态和缺血、缺氧性损害发生最早而且最严重。经过采取复苏措施，虽然血压、脉率、尿量等项指标可能已恢复正常，肠道仍然可能存在灌注不足，造成缺血、缺氧和胃肠黏膜屏障功能损伤。在此基础上，胃肠道内细菌及毒素可以透过肠壁进入血液形成内毒素血症，成为休克后多器官功能不全（MODS）的重要始发诱因。肠黏膜细胞富含黄嘌呤氧化酶系统，在遭受缺血再灌注后，极易产生自由基损伤。缺血和再灌注损伤可导致胃肠黏膜的糜烂、溃疡、出血、坏死和细菌、毒素易位，皮温下降、皮下静脉塌陷的严重程度取决于休克的严重程度。但是，这些症状并不是低血容量休克的特异性症状。心率加快通常是休克的早期诊断指标之一，先于血压下降前发生。但是，心率增快的程度不能反映血容量丢失的多少。 　　尿量是反映肾灌注较好的指标，可间接反映循环状态。在早期休克可出现少尿或无尿。但尿量0.5ml（kg?h）。体温监测亦十分重要，体温过低可引起心肌功能障碍和心律失常，当体温原基础血压的1/3以上，或者脉压差1.0时提示有效血容量明显减少。在低血容量休克复苏过程中应该维持平均动脉压在60mmHg以上。 　　中心静脉压（CVP）和肺动脉嵌压（PAWP）：临床上了解机体对液体复苏的反应性，及时调整治疗，并有助于已知或怀疑存在心力衰竭的休克病人的液体治疗，防止过多输液。它们在一定程度上可以反映右心和左心充盈血量的多少，所以也被称为容量负荷。然而，容量并不是决定CVP于PAWP压力的唯一因素，心血管顺应性、胸腔压力等都能对CVP和PAWP产生影响，PAWP反映左心房的平均压，正常范围在8～12mmHg，18mmHg提示肺淤血、左心功能不全。CVP是胸腔大静脉的压力，反映右心的前负荷及右心功能，正常值为6～12cmH2O（1cmH2O=0.09 8kPa）.孤立的一次CVP和PAWP数值意义非常有限，应结合临床进行连续、动态的观察。根据“Staeling曲线”，在一定范围内有效容量的增加，可以导致心排血量的增加。 　　由于上述CVP和PAWP的局限性，几年来有学者提出参照每搏量变化率、脉压变化率、血管外肺水、胸腔内容量，进行失血性休克时病人的液体管理，可能比传统的方法更为可靠和有效。但是，笔者认为在复苏评估中应该对各项指标进行综合判断，单一的指标并不能完全反映病人的循环功能。 　　CO和SV监测：低血容量休克时，CO与SV可有不同程度降低。连续地监测CO与SV，有助于动态判断容量复苏的临床效果与心功能状态。 　　2 脉搏血氧饱和度（SpO