发热的体温曲线无一定规律可见于结核病风湿热.PPT

第三节 水 肿 （edema) 概 念 水肿定义：人体组织间隙有过多的液体积聚使组织肿胀 肉眼水肿：体内液体储存量4-5Kg时，出现肉眼可见的水肿 分类：分为全身性与局部性 发生于体腔内称积液，如胸腔积液、心包积液 概 念 水肿程度可分为轻、中、重三度 轻：眼睑、眶下软组织、胫前、踝部水肿，指压后组织轻 度凹陷，平复较快 中：全身疏松组织均水肿、指压后组织凹陷，平复缓慢 重：全身组织严重水肿、低垂部皮肤紧张发亮，有液体渗出，浆膜腔有积液，外阴处可见水肿 发 生 机 制 动态平衡： 从毛细血管小动脉端滤出至组织间隙成为组织液，从毛细血管小静脉端口进入血管中 保持这种平衡的主要因素有： ①毛细血管内静水压 ②血浆(胶体)渗透压 ③组织间隙机械压力（组织压） ④组织液的(胶体)渗透压 发 生 机 制 产生水肿主要因素 ①钠与水的潴留，肾素—血管紧张素—醛固酮系统（RAAS） ②毛细血管滤过压升高，如右心衰竭等 ③毛细血管通透性增高，如急性肾炎等 ④血浆胶体渗透压降低，如血清白蛋白减少 ⑤淋巴回流受阻，如丝虫病等 病因与临床表现 1,全身性水肿 1) 心源性水肿：主要是右心衰。 发生机制：①有效循环血量减少，肾血流量减少，继发性醛固酮增多引起钠水潴留； ②静脉淤血，毛细血管滤过压增高，组织液回吸收减少 水肿特点：首先出现于身体下垂部位，水肿为对称性、凹陷性。严重时可有胸、腹水 其他表现：体循环淤血表现（颈静脉怒张、肝肿大等） 右心衰并且出现了 淤血性肝肿大 病因与临床表现 2）肾源性水肿：见于各型肾炎和肾病 发生机制：由多种因素引起肾排泄水钠减少，导致钠、水潴留，细胞外液增多，毛细血管静水压升高，引起水肿。钠、水潴留是肾性水肿的基本机制 水肿特点：疾病早期晨起有眼睑与颜面水肿，以后发展为全身水肿。肾病综合征可伴腹水、胸水 其他表现：常有尿改变、高血压、肾功能损害等 鉴别点 肾源性水肿 心源性水肿 开始部位 从眼睑与颜面开始而延及全身 从足部开始，向上延及全身 发展快慢 发展常迅速 发展较缓慢 水肿性质 软而移动性大 比较坚实，移动性较小 伴随病征 尿检异常，高血压，肾功异常 心脏增大，心脏杂音，肝大，静脉压升高 病因与临床表现 3）肝源性水肿：见于失代偿期肝硬化 发病机制：门脉高压症、低清蛋白血症、肝淋巴液回流障碍、继发醛固酮增多等因素 特点：主要表现为腹水，可首先出现踝部水肿，逐渐向上蔓延 其他表现：临床上主要有肝功能减退（肝掌、蜘蛛痣）和门脉高压（侧支循环）两方面表现 病因与临床表现 4）营养不良性水肿：见于长期慢性消耗性疾病营养缺乏、蛋白丢失性胃肠病、重度烧伤患者 发病机制：由于其存在低清蛋白血症或维生素B1缺乏（引发心脏病）。皮下脂肪减少所致组织松弛，组织压降低，加重了液体的潴留 特点：水肿常从足部开始逐渐蔓延全身 其他表现：水肿发生前常有消瘦、体重减轻等表现 病因与临床表现 5）黏液性水肿：甲状腺功能减退 产生非凹陷性水肿，是由于组织液所含蛋白量较高之故 6）经前期紧张综合征： 7）药物性水肿：见于糖皮质激素、胰岛素、钙拮抗剂 病因与临床表现 8）特发性水肿：几乎只发生在妇女，主要表现在身体下垂部分，为周期性水肿。原因未明 9）其他：可见于妊娠中毒症、硬皮病、皮肌炎等 病因与临床表现 2，局部性水肿 机制： 局部静脉、淋巴回流受阻或毛细血管通透性增加 表现： 血栓性静脉炎、肢体静脉血栓形成、丝虫病、局部炎症和过敏 今天，就上到这里！ * * 正常的体温调节是通过神经、体液的作用实现。体温调节系统包括温度信息传导、中枢调节以及效应器3个环节。 发热的3个基本环节: 1.信息传递：发热激活物作用于产内源性致热原（EP）细胞，产生、释放 EP； 2.体温调节中枢“调定点”上移； 3.效应器的作用：产热大于散热，体温升高. 发热激活物的种类:1.革兰氏阴性细菌----内毒素（ET）; 2.革兰氏阳性细菌----外毒素; 葡萄球菌--肠毒素; A型溶血性链球菌--红疹毒素;3.病毒、螺旋体; 4.抗原抗体复合物; 5.类固醇; 6.致炎物：硅酸盐、尿酸盐 EP-体温调节中枢: 1.作用于视前区-下丘脑前部（POAH）体温调节中枢的温敏神经元；2.作用于下丘脑终板血管区（OVLT）神经元。 波 状 热 回 归 热 不规则热 比较表1 热型 特点 疾病 稽留热 （continued fever） 体温恒定维持在39～40℃以上；24小时内体温波动范围不超过1℃ 常见于大叶性肺炎、斑疹伤寒及伤寒高热期 弛张热（败血症热型） （remittent fever） 体温常在39℃以