休克-湖北理工学院医学院.PPT

shock是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环障碍，使全身组织血液灌流量严重不足，以致重要脏器和细胞功能代谢发生严重障碍的全身性病理过程 。 强烈刺激 感染性休克 (Infective Shock)： 败血症性休克（septic shock)、内毒素性休克（endotoxic shock) 低血容量性休克 (Hypovolemic Shock) 微循环的结构和功能 结构： 微循环是指微动脉和小静脉之间的微血管的血液循环。其结构因不同器官而异。通常由微动脉，中间微动脉（或后微动脉），前毛细血管括约肌，真毛细血管网，微静脉，小静脉，直接通路，动——静脉吻合支（短路）等构成。 微循环的结构和功能 功能： 毛细血管呈网状，有利于物质交换，调节水分，保持机体内在平衡。 营养通路： 微A→中间微A→真cap网→微V→小V Cap壁薄（内皮+基膜）BP↓，血流慢，通透性大，利于物质交换，故称营养通路。 微循环的结构和功能 直接通路： 中间微A→微V 直而短，阻力小，血流快，故称之直捷通路。 动——静脉短路： 某些器官组织，血从微A→小V，故称之，无物质交换。   (2) 血液重新分布有利于心脑血供 4. 微循环衰竭期的主要表现 The Symptom of Microcirculation Failure 在严重感染、失血、创伤或休克过程中,短时间内出现两个或两个以上的重要器官功能衰竭. 患者，男，40岁，有多年胃溃疡病史。入院前一天解黑便2次。 入院查体：神志淡漠，血压60/40mmHg,脉搏130次/min，脉细而弱，皮肤冰冷。入院后病人又解黑便1次。以往血常规检查在正常范围。给予止血治疗，输液和输血共500ml。病人24h尿量约50ml. 实验室检查：Hb 90 g/L, pH 7.13，PaCO2 30mmHg ,[HCO3_]16mmol/L, 红细胞压积25%。 1.该患者发生休克了吗？属于哪种类型？处于哪一期？ 2.该患者血压为何降低？ 3.患者尿量为什么减少？ 4.该患者应如何治疗？ 4. 微循环缺血期的主要表现 Manifestations of Microcirculatory Ischemia Stage) 交感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺↑ 出冷汗 腹腔内脏、皮肤小血管收缩 皮肤缺血 汗腺 分泌↑ 中枢神经系统兴奋 外周阻力↑ BP (–) 脉搏细速 脉压差↓ 肾缺血 少尿 面色苍白四肢冰冷 烦躁 不安 心率↑ 心肌收缩力↑ (二) 淤血缺氧期 (Stagnant Hypoxic Stage) 淤血期微循环变化特点 (Microcirculatory Alteration on Stagnant Hypoxic Stage) ? 前阻力血管扩张，微静脉持续收缩 ? 前阻力小于后阻力 ? 毛细血管开放数目增多 ? 灌流特点：灌而少流，灌大于流 后微动脉 2. 微循环淤血的机制 (The Mechanism of Microcirculatory Stasis) 酸中毒 局部扩血管物质堆积：腺苷、组胺等 内毒素的作用 血细胞黏附、聚集加重，血黏度↑ 白细胞附壁、滚动、嵌塞 4. 微循环淤血对机体的影响 (The Effect of Microcirculatory Stasis) 回心血量? 心输出量? 自身输血停止 cap流体静压? cap通透性? 血浆外渗 血流阻力? 自身输液停止 Bp ? acidosis 小动脉扩张 血液淤滞在cap 组织器官灌注量?，缺氧加重，功能障碍 4. 微循环淤血期的主要表现 The Symptom of Microcirculatory Stagnant Stage 微循环淤血 肾血流量↓ 心输出量↓ 回心血量↓ BP↓ 脑缺血 神志淡漠 肾淤血 发绀、花斑 皮肤淤血 少尿、无尿 (三) 微循环衰竭期 (Microcirculation Failure Stage) 1.衰竭期微循环变化 The Alteration of Microcirculation Failure of Shock ? 微循环血管麻痹扩张 ? 血细胞黏附聚集加重，微血栓形成 ? 灌流特点：不灌不流，灌流停止 后微动脉 血细胞聚集成团块，似淤泥状，在血管内摆动 2. 微循环衰竭的发生机制 The Mechanisms of Microcirculation Failure ? 血管壁细胞代谢、功能和结构障碍 ? 休克时微血栓 形成的机制： （1）血液浓缩，粘滞性?，血细胞聚集； （2）损伤血管内皮，启动内源性凝血系统； （3）组织破坏，激活外源性凝血系统； （4）单核-巨噬细