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个学时课件
凝血与抗凝血平衡紊乱
(Coagulation and Anti-coagulation Disturbance);;第一节 正常机体凝血与抗凝血的平衡 Normal coagulation-anticoagulation homeostasis;;凝血系统; 三个阶段:
1 .因子FX激活成FXa
2.凝血酶原(FII)激活成凝血酶(FIIa)
3 .纤维蛋白原(Fbg) 转变成纤维蛋白(Fbn)
;X;组织因子:是由263个氨基酸残基构成的跨膜糖蛋白; 细胞抗凝
VEC的抗凝作用
单核吞噬细胞系统
肝脏 ;2. 体液抗凝系统(起主要作用)
丝氨酸蛋白酶抑制物
蛋白C系统
TFPI (tissue factor pathway inhibitor)
肝素;1、丝氨酸蛋白酶抑制物类;2、蛋白C系统;;3、组织因子途径抑制物;肥大细胞和嗜碱性粒细胞产生,
增强AT-Ⅲ,HC-Ⅱ活性,
刺激VEC释放TFPI。; 血小板参与凝血过程
粘附(adhesion); 聚集(aggregation)
——血小板相互之间的结合
静息时 无聚集
刺激时 聚集 伸出伪足,同时血小板脱颗粒; 释放(release)
如:ADP,5-HT,蛋白激酶C,TXA2等
收缩(constrict)
血小板收缩,使血凝块硬化,止血过程更加牢固
吸附(adsorption)
悬浮于血浆中的血小板能吸附许多凝血因子于其表面
;PF3
PF4;纤溶系统:纤溶酶原激活物、纤溶酶原、纤溶酶、纤溶抑制物。
纤溶酶原激活物的形成有两条途径:;血浆前激肽释放酶(PK)- FXI - 高分子激肽原(HK)-FXⅡa复合物;组织和内皮细胞;血浆激肽释放酶原(PK)- FXI -高分子激肽原(HK)-FXⅡa复合物;组织和内皮细胞;;凝血和抗凝平衡破坏!!!;; 第三节 弥散性血管内凝血
(disseminated intravascular coagulation, DIC);一、DIC的常见病因 ; 二、DIC的发生机制;1. 组织损伤, 大量TF入血
;2. VEC损伤
;3. 血细胞破坏 ;;4. 促凝物质入血
;(二)DIC的发展过程(分期) ;三、影响DIC发生发展的因素;蛋白C、AT-Ⅲ、纤溶酶原等合成减少
凝血因子的灭活障碍
肝细胞坏死,释放TF;血液的高凝状态; 休克导致微循环障碍
巨大血管瘤时微血管血流缓慢,出现涡流
低血容量时,肝肾抗凝和纤溶功能受损;四、DIC的分型;五、DIC的功能代谢变化; 出血的机制 :
1. 凝血物质被消耗而减少
2.?继发性纤溶??进
3. 血管壁损伤
4. FDP 的形成 ;Fbg(纤维蛋白原);3P试验:
即鱼精蛋白副凝试验(plasma protamin paracoagulation test)
目的:检查X片段的存在
; D-二聚体检查:
? D-二聚体是纤溶酶分解纤维蛋白的产物。
意义:反应继发性纤溶亢进的重要指标。 (大量Pln直接使Fbg?FDP, 故D-二聚体不高) ; 原因:
1、微血管内大量微血栓形成
2、广泛出血
3、心肌损伤
4、血管活性物质生成增多;器官功能障碍;心脏;肺;?
微血管病性溶血性贫血
(microangiopathic hemolytic anemia, MAHA)
特征:外周血涂片可见一些特殊的异形红细胞或细胞碎片统称裂体细胞(呈盔形、星形、新月形) (schistocyte)
;诊 断:中华医学会血液分会确定
存在易于引起DIC的基础疾病?
临床表现
实验室检查;;小 结:;思考题:;参考书:;The end !
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