第12章休克病理学基础教学课件资料祥解.pptVIP

3．休克晚期（微循环衰竭） ⑴ 微循环变化 微循环衰竭，微血管麻痹并丧失对血管活性物质的反应，并进而导致 DIC 发生 DIC发生机制 ① 血流更趋缓慢、血液浓缩，血池及微血流瘀泥形成，血流停滞 ② 缺血缺氧，血管内皮受损，启动内源性凝血系统 ③ 创伤性、内毒素性休克更易发DIC * * 3. 休克晚期 特点： 麻痹性扩张； 微血栓形成； 不灌不流； “无灌流”。 * ⑵ 临床表现 严重出血，多器官功能衰竭，BP↓↓ 休克转为不可逆： a .多器官功能衰竭 b . DIC发生 * * 休克发展过程中微循环3期的变化 休克早期 休克期 休克晚期 特点 痉挛、收缩； 前阻力?后阻力； 缺血，少灌少流。 微血管收缩反应?， 扩张，淤血； “灌”?“流”。 麻痹性扩张； 微血栓形成； 不灌不流。 交感-肾上腺髓 质系统兴奋； 缩血管体液因 子释放。 H+?，平滑肌对 CA反应性?； 扩张血管体液因 子释放； WBC嵌塞，血小 板、RBC聚集。 血管反应性丧失； 血液浓缩； 内皮受损； 组织因子入血； 内毒素作用； 血液流变性质恶化。 机制 影响 代偿作用重要； 组织缺血、缺氧。 失代偿：回心血量 减少；血压进行性 下降；血液浓缩。 休克期的影响更严重； 器官功能衰竭； 休克转入不可逆。 * 典型病例（1） 男，24岁。因石块砸伤右下肢3h 急诊入院。 急性痛苦病容。脸色苍白，前额、四肢冷湿，BP 12.8/9.33kPa（96/70mmHg），脉搏96次/分，呼吸28次/分、急促。神志清楚、烦躁不安、呻吟。尿少、尿蛋白++、RBC+。右下肢小腿部肿胀，有骨折体征。 * * 典型病例（2） 男，28岁。因血吸虫病脾功能亢进而进行脾切除术，手术进行良好。术后12h突发高热，水样腹泻、粪质少，继而神志不清、昏迷。脸色灰暗、发绀，皮肤绛紫色，呈花纹状。皮肤弹性降低，眼窝深陷。BP 0，心音钝、120次/分。呼吸深速，尿量极少， PH 7.35， CO2 CP 19mmol/L，PaCO2 24.4kPa（33mmHg)。 上述2个病例的微循环变化分别属于哪一个期？ * * 四、休克时机能代谢变化 ㈠ 代谢障碍 供氧不足，糖酵解加强，导致酸中毒 能量代谢障碍：ATP生成↓ ㈡ 细胞损伤 主要造成生物膜损伤 ATP↓→ 钠泵失灵 导致： ①细胞水肿 ②高钾血症 ③细胞器损伤（线粒体，溶酶体变化） * * ㈢ 重要器官的变化 1．急性肾功能衰竭 休克初期→血液重分布（肾缺血）→功能性肾衰竭 休克进一步发展→肾持续缺血（肾小管坏死）→器质性肾衰竭 * * 2．急性呼吸功能衰竭（休克肺） （1）休克肺形态学变化 肺水肿、出血、血栓形成、肺泡腔内透明膜形成等多种病变 （2）急性呼吸窘迫综合征（ARDS） 临床出现进行性呼吸因难，吸氧也难以纠正的缺氧，动脉血氧分压下降。 * * 毛细 淋巴管 休克肺：扩张的血管 旁毛细淋巴管 上图：正常肺组织 下图：休克肺合并肺水肿 * 休克肾：示扩张的肾小 管、间质水肿。 内毒素性休克肾 上图示毛细血管中微血栓（结缔组织染色）；下图示巨核细胞。 巨核细胞 微血栓 * * 3．急性心力衰竭 休克初期，由于血液重分布，心功能不受影响 休克进一步发展可导致急性心力衰竭 机制：①冠脉血流量↓ ②酸中毒和高钾血症 ③心肌抑制因子（MDF）形成 ④心肌DIC形成 4．多器官功能衰竭: 休克晚期出现两个或两个以上器官（或系统）功能衰竭。 * * 五、临床治疗原则 1．改善微循环： ⑴ 补充血容量（需多少，补多少） ⑵ 降低外周阻力（血管活性药物应用） ⑶ 增强心泵功能 2．纠正酸碱平衡紊乱 乳酸酸中毒 5％NaHCO3应用 3．保护重要脏器功能 （肾、肺、心） ⑴ 保护细胞功能：皮质激素，654-2应用 ⑵ 防治DIC发生 * * THE END * * 休克 SHOCK * 一、概念 休克指机体在各种强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少，组织微循环血液灌流量严重不足，导致重要器官代谢和功能严重障碍的全身性病理过程。 *