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你所不知食品安全评估 　　从“毒害”说起 　　实际上，我们平常说的某个东西“有毒”，多数指的是这种物质有较强的毒性，吃下去很快就会发作甚至身亡（请自行脑补《名侦探柯南》里面的各种投毒事件）；说某个东西“有害”，则是指这种东西吃下去后人体不会立即反应，但会慢慢地损害身体。 　　这两个不同的概念，在毒理学特别是食品安全的研究中，就被分别称为“急性毒性试验”和“慢性毒。性试验”。前者可以理解为对疑似毒蘑菇的测试，后者则可以理解为对疑似霉变大米的测试。 　　急性毒性试验，是为了弄清“这种物质要吃多少，才会让试验动物很快死亡”。对于这类问题，研究人员的解决方案和古人类似：拿来喂给动物吃，而且剂量远远超出普通人可能食用的量。 　　比如，在某只体重200克的大鼠身上试验某种新型的味精，就会在一天时间里让它吃下1克的味精。不要看1克这么丁点儿，同样的比例放到一个体重60千克的人身上，大致就是300克（俗称六两），没有谁受得了这么大的剂量吧？于是可以得出这样的结论：大鼠都没死，则这种鲜味剂应该是没有急性毒性的。 　　小鼠的平均寿命大约是18个月，大鼠的平均寿命是24个月，让它们服用待测物质时间达到18个月后，就相当于它们一辈子都在接触这种物质。倘若这样也没有发现明显的变化（比如脏器发生病变、生长发育迟缓、行动出现异常等），则说明这种物质也不太可能具有慢性的毒性。 　　致癌怎么说？ 　　除了毒性之外，坊间流传最为广泛的就是，吃了某种食品或食品添加剂会得癌症。 　　这个问题同样需要试验来回答。 　　当然，这些个试验，实际上建立在一条经验性的推论之上――致癌性强的物质，通常也都容易引发细胞的突变。细胞的突变是比较容易观察的，所以就用这种方式来间接评估致癌性。具体说来，科研人员会挑选一些特定的细菌、人体细胞（比如肝细胞）或动物细胞，然后和被测物质接触一段时间，看看它会不会促使这些细胞发生基因突变。 　　为了检验基因突变是否已经发生，科研人员也有一个很妙的主意。他们把细胞放到一个不适宜存活的环境中，而突变的细胞却可以活下来。当接触被测物质后的细胞转入特定环境，只要数一数有多少细胞存活下来，再与未加入被测物质的对照组比较一下，就可以得出结论了。 　　有一种伤寒沙门菌的菌株带有组氨酸缺陷，这就意味着当外界环境缺乏组氨酸时，它就不能生长。但是，如果这种菌株在被测物质的诱导下发生了基因突变，则可能克服组氨酸缺陷，在没有组氨酸的环境里照样生长。这时，只要数一数培养皿里有多少个细菌群落，就能评价其致突变性了。 　　随着DNA检测技术的发展，有些科研人员已经尝试直接评估。他们将被测物质与人的细胞接触一段时间，然后直接从细胞中提取出DNA，再通过DNA芯片、DNA阵列等技术，对特定位点的碱基是否发生突变进行检测分析。不过，这种方法虽然灵敏度很高，但还处于探索阶段。 　　前面已经说过，这种试验是建立在推论之上，既然是推论，就肯定也有不靠谱的时候。因此，对于导致突变出现的物质（阳性结果），是可以认定其有致癌性的：但对没有导致突变的物质（阴性结果），却不能排除其有潜在的致癌性，必须再通过其他试验来进行检测确认。会影响下一代吗？ 　　是否影响下一代，就需要进行生殖发育毒性和致畸作用的评估试验。这种试验，一般是使用两种或几种哺乳动物，在其怀孕后大剂量地接触被测物质，对胚胎进行检测评估，看畸形发生率是否升高。同时，这些动物生出来的幼崽在长到一定阶段后，有没有出现生理缺陷。 　　有些时候，这种测试会连续进行几代，即让实验动物接触被测物质，生下来的第二代动物又继续接触该物质，第三代、第四代…以此类推，相当于模拟了几代人的生殖繁育状况。如果被测物质确实会有影响生育的效果，则迟早会在某一代动物身上体现出来。 　　前面说了动物，至于是否影响人类的繁衍，则要对试验动物的雌雄个体分别进行研究来得出结论。 　　地球人都知道，雄性哺乳动物的生殖细胞是精子，精子的数量和质量直接决定了生殖能力的强弱。因此，在接触被测物质一段时间后，研究人员就会取试验动物的精液进行检测，评估其中精子的数量、形态、穿透能力等指标。另外，也会评估试验动物的睾丸细胞是否正常，血液中的雄性激素含量是否下降，借此来综合评价其生殖繁育能力是否受到了影响。 　　同理，对雌性动物生殖能力的评估，主要针对卵细胞的形态、卵巢的形态及重量、雌激素含量水平等进行检测。 　　另外，当测试连续在某种动物身上进行了几代之后，还会统计每一代的繁殖成功率（即生下了多少幼崽，这些幼崽长大之后又再生下了多少幼崽），与未接触被测物质的对照组进行比较。如果两者数据没有显著性的差异，就能说明这种被测物质并不会影响生育能力。 　　小耗子有多靠谱？ 　　上面讲了几种利用小动物检测毒性、致突变、致畸等风险的方法，但有一个问题却是上述讨论的默认前提：那就是这种被测物质，