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52例获得性凝血障碍临床分析 　　[摘要] 目的 探讨获得性凝血障碍的病因和治疗方案。 方法 回顾性分析2012年4月―2015年3月该院收治的52例获得性凝血障碍患者的临床资料和检查结果及治疗方案。结果 30例（57.69%）维生素K依赖凝血因子缺乏，12例（23.08%）肝病，3例（5.77%）弥散性血管内凝血， 7例（13.46%）病因不明；通过积极治疗原发病，49例（94.23%）病情好转，3例（5.77%）死亡。结论 维生素K依赖凝血因子缺乏、肝病、弥散性血管内凝血是发生获得性凝血障碍的重要因素，对于临床上有明显病因者，应结合凝血功能检查，对凝血障碍进行预见和及时纠正。 中国论文网 /6/viewhtm　　[关键词] 获得性凝血障碍；分析；病因 　　[中图分类号] R554 [文献标识码] A [文章编号] 1674-0742（2015）10（c）-0081-02 　　获得性凝血障碍疾病临床上并不少见。由于凝血过程复杂，与不同种类的生理过程相关，也随着病程的进展而有所变化，导致该病病因复杂，其表现较为多样化，极易出现漏诊和误诊。为了分析探讨获得性凝血障碍患者的病因和治疗方案，对2012年4月―2015年3月该院收治的52例获得性凝血障碍患者的临床资料进行回顾性分析，现报道如下。 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料 　　整群收集该院2012年4月―2015年3月收治的52例获得性凝血功能障碍患者的临床资料，患者无凝血因子缺乏家族史，既往无出血性疾病史。其中皮肤瘀斑13例，黏膜出血（鼻衄、齿龈出血、口腔血疱）11例，消化道出血10例，肉眼血尿10例，阴道出血8例；其中24例患者合并有两种或两种以上出血。入选患者中，男性25例，女性27例；年龄17～78岁，平均年龄43.5岁。 　　1.2 实验室检查结果 　　全部患者血浆PT延长超过正常对照3 s，APTT延长超过正常对照10 s，部分患者检测凝血因子活性明显减低。血小板计数（62-286）×109/L， 21例合并不同程度贫血。3例DIC检查阳性。 　　1.3 治疗方法 　　所有病例禁止接触杀鼠剂，停用相关药物，动态监测临床出血表现及凝血功能，患者（除DIC外）给予维生素K1静脉滴注，剂量为10～50 mg/d，1次/d，待出血停止，且PT和APTT好转或恢复正常后予停用，其中杀鼠剂溴敌隆中毒患者则继续每周静脉滴注维生素K1两次，剂量为30 mg/次，疗程为2～6个月，停药后每周检测凝血功能2次，2周后凝血功能正常则停止治疗，如有出血复发则继续治疗。 　　2 结果 　　2.1 病因分析 　　通过详细分析临床资料，对患者给予血液检查及相关实验室检查，发现病因主要为维生素K依赖凝血因子缺乏症30例（57.69%），其中口服头孢类抗生素5例（9.62%），口服华法令7例（13.46%），口服杀鼠剂溴敌隆18例（34.61%）；肝病12例（23.08%），其中乙型肝炎6例（11.54%），肝硬化3例（5.77%），口服抗结核药致肝损害2例（3.86%），口服中草药致肝损害1例（1.91%）；DIC 3例（5.77%），其中肺炎2例（3.86%），甲状腺癌1例（1.91%）；7例病因不明（13.46%）。 　　2.2 治疗效果 　　经治疗，49例患者出血均好转，实验室检查指标好转或恢复正常，3例DIC因疾病进展、出血不止导致死亡。 　　3 讨论 　　该组研究中，45例患者病因明确，主要包括维生素K依赖性凝血因子缺乏、肝病、DIC。30例患者为获得性VitK依赖性凝血因子缺乏，其中5例因慢性咳嗽长期口服三代头孢类抗生素，7例因心脏瓣膜术后长期口服华法令，18例口服抗凝血杀鼠剂溴敌隆，所占比例最高。正常人可从饮食中获取维生素K，且人体肠道细菌合成一部分维生素K。维生素K缺乏常见于胆汁淤积性肝病、胰腺异常、吸收障碍综合征和服用香豆素类药毒物及长期应用抗生素者。头孢类抗生素使肠道细菌受抑影响维生素K生成[1]。华法令及溴敌隆均为维生素K拮抗剂，通过抑制环氧化物还原酶，使维生素K还原受抑，从而使维生素K依赖性凝血因子凝血酶原、因子VII、因子IX和因子X的谷氨酸不能正常羧基化，从而缺乏正常凝血活性导致临床出血[2]。第二代抗凝血杀鼠剂溴敌隆脂溶性高，分布容积大，体内半衰期长，有报道显示其抗凝作用可持续51 d～13个月[3]。该研究中溴敌隆中毒者维生素K应用时间长达2～6个月，与李大鹏等[4]报道相符。 　　肝脏是大部分凝血因子的合成部位，如肝脏出现疾病可造成凝血障碍。该研究中，乙型肝炎6例，肝硬化3例，药物性肝炎3例。肝病影响凝血因子异常的机理可能有：①凝血因子合成减少，尤其是维生素K依赖性凝血因子②肝脏对某些促凝物质及纤维蛋白降解产物的清除功能发生障碍，使凝