第12章休克病理学基础教学2.pptVIP

3．休克晚期（微循环衰竭） ⑴ 微循环变化 微循环衰竭，微血管麻痹并丧失对血管活性物质的反应，并进而导致 DIC 发生 DIC发生机制 ① 血流更趋缓慢、血液浓缩，血池及微血流瘀泥形成，血流停滞 ② 缺血缺氧，血管内皮受损，启动内源性凝血系统 ③ 创伤性、内毒素性休克更易发DIC * * 3. 休克晚期 特点： 麻痹性扩张； 微血栓形成； 不灌不流； “无灌流”。 * ⑵ 临床表现 严重出血，多器官功能衰竭，BP↓↓ 休克转为不可逆： a .多器官功能衰竭 b . DIC发生 * * 休克发展过程中微循环3期的变化 休克早期 休克期 休克晚期 特点 痉挛、收缩； 前阻力?后阻力； 缺血，少灌少流。 微血管收缩反应?， 扩张，淤血； “灌”?“流”。 麻痹性扩张； 微血栓形成； 不灌不流。 交感-肾上腺髓 质系统兴奋； 缩血管体液因 子释放。 H+?，平滑肌对 CA反应性?； 扩张血管体液因 子释放； WBC嵌塞，血小 板、RBC聚集。 血管反应性丧失； 血液浓缩； 内皮受损； 组织因子入血； 内毒素作用； 血液流变性质恶化。 机制 影响 代偿作用重要； 组织缺血、缺氧。 失代偿：回心血量 减少；血压进行性 下降；血液浓缩。 休