急性脑梗塞时发生应激反应急性脑梗死.PPT

Hyperglycemia and Acute cerebral infarction 005 史峻梅 急性脑梗死时非糖尿病患者高血糖的发生机制 （ 34.83% ） 高血糖加重急性脑梗死患者病情的机制（20%～40%） 高血糖与患者临床表现的关系 高血糖对脑梗死治疗的影响 高血糖对脑梗死预后的影响 对策：降低高血糖 建议 祝所有CI患者早日康复 Mechanism of hyperglycemia 急性脑梗塞时发生应激反应 急性脑梗死 刺激下丘脑 垂体 肾上腺皮质轴 肾上腺皮质激素、胰高血糖素释放因子释放增加 继而血中皮质醇、胰高血糖素浓度升高 血糖增高 Mechanism of hyperglycemia 脑梗死时存在胰岛素抵抗(IR)现象 IR 胰岛素水平代偿性 胰岛素受体下调（或数目减少或受体结构功能异常） 胰岛素生理效应 血糖 Mechanism of hyperglycemia 血糖水平与病变部位相关,病灶越靠近中线血糖升高越明显。 脑干网状结构内存在着交感神经纤维 病变时 交感肾上腺系统功能亢进 儿茶酚胺、皮质醇等与血糖有关的激素分泌增加 血糖升高 丘脑病变刺激下丘脑-垂体-靶腺轴,引起上述激素分泌增加,导致血糖明显增高。 远离中线部位的脑叶、基底节病变时,影响相对较小,故血糖升高相对较轻。 Mechanism of worsening 直接原因 脑卒中急性期高血糖 脑组织内葡萄糖质量浓度明显升高 在缺血缺氧状态下 ATP供应不足 葡萄糖无氧酵解供能 大量乳酸 细胞内外严重酸中毒 脑细胞能代谢受损 从而加重局部脑细胞缺血、水肿、坏死,是高血糖加重脑组织损害的 Mechanism of worsening 另外 高血糖 血液高凝状态 老化红细胞增多 红细胞聚集增强 脆性增加 聚集性增强 侧支循环中血流缓慢 红细胞淤积 碎裂 局部血流更加缓慢 使梗塞面积扩大和脑水肿加剧 Hyperglycemia Clinical appearance Hyperglycemia Clinical appearance Hyperglycemia Clinical appearance 消化道出血率及病死率明显高于血糖正常组 6d神经功能缺损评分显著高于血糖正常组 结论：血糖升高 患者的临床状况差。 Hyperglycemia the Therapy 溶栓治疗后有症状出血率增高（包括rtPA、重组尿激酶原）。 影响溶栓治疗的效果，研究中高血糖组明显较血糖正常组差，二者梗死体积增加差别有显著性。 hyperglycemia prognosis 加重脑梗死病情？ 争议 仅仅是卒中严重程度的反映？ Positive points Christensen 等研究连续入院的896例急性脑梗死患者，其中162例为进展性卒中，发现神经功能恶化 仅与病情严重程度有关， 与血压、血糖、体温和糖尿病史等无关。 在缺血再灌注模型中，高血糖甚至能使皮质和脑干腔隙性梗死体积缩小。 Negative points Bhalla 等分析了167例急性脑梗死患者入院时血糖与预后的关系，发现卒中早期血糖升高是患者存活率、自立能力下降的独立危险因素。 另一组656例患者的资料显示，高血糖增加患者组中后30d、1年和6年的病死率。 Normoglycemia 应用胰岛素RI ，其特点有： RI对高血糖的作用 RI对急性脑梗塞缺血半暗带的作用 RI对中枢的直接保护作用 应用效果 RI对高血糖的作用 RI为已预先混合的中性悬液单组份人胰岛素,其特点为 起效时间短(0.5ｈ) 作用时间长(24ｈ) 对体内的血糖水平可起到平稳地控制作用,可以平稳地降低血糖水平。 RI对缺血半暗带的作用 RI可增加缺血半暗带区的有效血供 造成低血糖高灌注状态 减轻脑细胞的软化坏死 减轻脑水肿 促进神经功能恢复 降低神经系统损害的恶化程度 RI对中枢的直接保护作用 近年来研究，全脑缺血再灌注后使用胰岛素可减轻神经元坏死。 其作用机制可能涉及多个环节,包括纠正细胞内酸中毒,调节神经递质的释放及清除自