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儿童血管迷走性晕厥发病机制 　　摘要：儿童晕厥在临床中很是多见，其发病原因有很多种，包括心源性晕厥、精神性晕厥、代谢性晕厥、神经介导性（反射性）晕厥、脑血管疾病所致晕厥等，其中反射性晕厥是最为常见的病因，而最典型、最常见的是血管迷走性晕厥（vasovagal syncope，VVS）。VVS是一种常见的临床晕厥综合征，其病理生理很是复杂和特殊，发病机制多样。晕厥是儿童时期的常见疾病，是指突然内外学者研究的热点。本文将近年对儿童VVS的发病机制的研究进展进行简单介绍。 　　关键词：儿童；血管迷走性晕厥；发病机制 　　1 经典的Bezold-Jarisch（B-J）反射学说兴奋 　　B-J反射学说是患儿VVS发病机制中比较出现的暂时性的意识丧失，短时间（几秒至几分钟）内可自行缓解或恢复，多发生于年长儿童，约有15%的18岁以下的儿童至少发生过1次晕厥[1]。晕厥发病原因多样，其中血管迷走性晕厥最为多见。VVS根据血流动力学改变的不同分为三种类型：①心脏抑制型：以心率下降为特征，呈现心动过缓；②血管抑制型：血压会存积在下肢，导致静脉回心血量的减少，心室充盈血容量下降，反射性交感神经兴奋加强，周围血管收缩，使心率加快，血压升高，从而维持正常的脑血流灌注；③混合型：血压和心率均明显下降。VVS的发作常导致儿童躯体的意外伤害，部分晕厥的发生还与猝死有一定的相关性，但其发病原因复杂，发病机制目前尚未完全明确。但血管迷走性晕厥患儿保持持久站立位时，会引起较多的静脉血存留于下肢，造成静脉回心血量较正常儿童明显减少，引起左心室充盈量较正常时明显减少，反射性的造成交感神经兴奋性增高，心脏收缩力加强，可导致心室出现近乎完全排空的高收缩状态，继而刺激兴奋心室后下壁机械感受器，当冲动信号传至脑干孤束核时，引起矛盾性的交感神经性下降，迷走神经兴奋性加强，导致反常性心脏收缩力减低、外周血管扩张，出现循环血量不足，脑血流量急剧减少而发生晕厥，这就是B-J反射学说。该理论目前被国内外多数学者认可。 　　2 自主神经功能异常 　　血管迷走性晕厥作为神经介导性晕厥的一种，在疾病发生过程中可能存在自主神经系统功能紊乱的机制。国内学者[2]通过研究VVS患者的深呼吸心率差值、Valsalva比值和体位改变引起的心率（HR）改变等传统性方法来评价自主神经功能，血管迷走性晕厥患者与正常对照组相比，深呼吸心率差、Valsalva比值有显著性减低。且国外文献报道，Gianfranco等通过对晕厥患儿心率变异性研究也证实，VVS患儿的确存在自主神经功能异常。故自主神经功能异常在VVS的发生过程中起了一定的作用。 　　3 神经体液因素 　　3.1儿茶酚胺 人体内儿茶酚胺水平的变化，往往提示着自主神经系统兴奋性的改变，对神经系统调节反射产生一定的影响。相关研究发现VVS患者在晕厥发生前和发生时体内儿茶酚胺水平存在明显变化。Sra等研究发现，VVS患者在直立倾斜试验过程中，体内的肾上腺素水平明显升高，而去甲肾上腺素水平却没有变化。Benditti等研究表明，VVS患者在晕厥发生前，体内的肾上腺素开始升高，当晕厥发生时会进一步升高，且上升速度很快，而去甲肾上腺素水平无明显变化。肾上腺素异常分泌可引起心脏收缩性增强，从而刺激相应的机械感受器，并通过β2受体介导外周血管扩张，导致严重低血压，继而发生血管迷走性晕厥。 　　3.2五羟色胺 五羟色胺（5-HT）亦称血清素，是一种神经递质，可以通过激活脑部五羟色胺受体，抑制交感神经兴奋性，引起心动过缓、血压下降。石琳等研究发现，在直立倾斜试验前基础状态下，与正常健康儿童相比，VVS患儿的血浆、血小板中5-HT的含量均无明显差异，但在试验过程中，当VVS患儿直立倾斜试验出现阳性时，中枢系统的5-HT含量增加，这种变化提示，在血管迷走性晕厥的发病过程中，存在中枢5-HT能系统的参与。该结论在Theodorakis等的研究中也得到了证实，5-HT可以导致VVS的发生。这些研究可提示我们，5-HT（中枢系统）在VVS的发生过程中起着一定的作用。 　　4 脑血管自身调节功能异常 　　人体正常生理情况下，在一定的可控脑灌注血流压力范围之间，脑血管具有自身调整的机制，来保证及维持脑血流灌注的充足。在缺氧环境下，脑组织会通过自身调节扩张脑血管（通过脑局部的化学调节），保证脑灌注供血；当外周循环衰竭时，机体会及时调整循环血流动力学的改变，优先保证重要脏器（脑）血流的灌注。当血管迷走性晕厥发生时，肯定会存在脑循环灌注的减少，VVS患者可能会存在脑血管自身调节功能异常。据国内研究报道[3]，对VVS患儿及正常健康儿童行直立倾斜试验过程中，应用经颅多普勒超声观察受试者的脑血流变化，发现VVS患儿在直立倾斜试验阳性发生时存在脑血流阻力增加的现象，而正常情况下循环血量减少时