第4章循环系统解剖与生理1.pptVIP

（四）心脏瓣膜的活动 1.瓣膜的开启：房室瓣，半月瓣。 2.功能：保持血液的定向流动；瓣膜 打开时保证血液流动畅通无阻；瓣膜关闭防止血液倒流并保证室内压迅速升高。 3.瓣膜病：瓣膜狭窄，闭锁不全等。 （五）心音的产生 1.心音：是由于心脏瓣膜关闭和 血液撞击心室壁引起的振动所产生的声音。 2.心音图：机械振动转换成电信号后得到的图形。 表1 第一心音与第二心音比较 心 音 产 生 时 间 产生的主要原因 意 义 第一 心音 心室收缩期 房室瓣关闭心室壁振动 动脉壁振动 反映房室瓣的功能状态 第二 心音 心室舒张早期 动脉瓣关闭心室壁振动 反映半月瓣的功能状态 ? (a)心脏的输出量——基本指标 1.每分输出量和每搏输出量—左右基本相同 (1)每搏输出量 一次心博由一侧心室射出的血量。 (2)每分输出量 每搏输出量?心率 (3)心输出量正常值 : 5 ~ 6L/min （六）心脏泵血功能的评价 2 .心指数 (1)概念：以单位每平方米体表面积计算的心输出量，空腹、安静状态下的心指数称为静息心指数。 (2)正常值：3.0~3.5 L / min.m2。 (3)影响因素：10岁左右,心指数最大,以后随年龄增长而下降。 （b）射血分数 每博输出量与心室舒张末期容量的百分比（c）心脏作功量 每搏功=每搏输出量?（平均动脉压-平均心房压） 每分功=每博功 ? 心率 右心室作功量只有左心室的1/6 （七）心脏泵血功能的调节 （a）每搏输出量的调节 在心率不变的情况下，每搏输出量受到心肌的前负荷（肌肉的初长度）、 肌肉本身的收缩能力、后负荷的调节。 1.异长自身调节—Starling 机制 (1)Starling 发现，心脏能自动调节并平衡心博出量和回心血量之间的关系。 (2)Starling 机制：在一定范围内，回心血量越多，心脏舒张末期容积越大，心肌的初长度增加，则心室收缩力量也越强，搏出到主动脉的血量也越多，这一现象也称为“心定律” 心室功能曲线 逐步改变心室舒张末期压力值，并测量对应的心室搏出量或每搏功，将每个给定的压力值时所获得的相对应的搏出量或每搏功的数据绘制成的曲线，称为心室功能曲线。 心室功能曲线可分为三段：左心室舒张末期压5-15mmHg，为上生支，通常状态下为5-6，12-15是心室最适前负荷；15-20mmHg，曲线平坦；高于20mmHg，曲线平坦甚至轻度下倾，不出现明显的降支。 心室功能曲线 (3)充盈压 充盈压在1.6~2 kPa（12~15mmHg） 是人体心室最合适前负荷，每搏输出量随着初长度的增加而增加。 充盈压在2~2.7 kPa（15~20mmHg） 前负荷的变化对每搏输出量的影响不大； 充盈压大于2.7 kPa（20mmHg）前负荷的变化引起每搏输出量基本不变或轻 度下降。 (4) 心肌的前负荷 ： 心室舒张末期的容量或压力 心室舒张末期的容量=静脉回心血量+心室射血 后剩余血量 静脉回心血量越多 心室舒张末期的 容量 心肌的初长度就越长 心 肌收缩力越强 搏出功越大 1.静脉回心血量 静脉回流速度 心室舒张功能 心室顺应性 心包腔内压力 2.射血后心室内剩余血量 影响前负荷的因素： 心肌的收缩能力是指心肌不依赖于前、后 负荷而能改变其力学活动的一种内在特性。 心肌收缩能力的调节因素： 自主神经系统（交感神经、副交感神经） 多种体液因素（儿茶酚胺） 兴奋时胞浆Ca2+ 浓度 ATP酶的活性 心肌收缩能力改变导致的调节方式 2.等长自身调节 3.后负荷对搏出量的影响 后负荷——动脉血压（相对于心室而言） 后负荷增大 等容收缩期室内压峰值增加，射血期缩短；心室肌缩短的程度和速度均减小，每搏输出量暂时减少 心室内剩余血量增加，如果回心血量不变，则心舒末期容积增大，通过自身调节机制可使博出量恢复正常。 4.心肌收缩能力 不依赖于前后负荷而改变其力学活动（包括收缩的强度和速度）的内在特性，又称心肌的变力状态。 心肌收缩能力增强可使心室功能曲线向左上方移动。 小 结 心室后负荷的本身直接影响每搏输出 量，随后通过心肌初长度改变和收缩能 力的改变，使前负荷和心肌收缩能力与 后负荷相配，从而使机体得以在动脉血 压增高情况下，能够维持适当的心输出 量。 （b）心率对心输出量的调节 1.在一定范围内，心率加