12-食品安全风险分析与评估-危害特性与加碘盐-铅超标风险评估.pptVIP

* 1.1 危害鉴定 铅是典型的慢性或积累性毒物。当个体暴露于低剂量铅时，一般观察不到对人体健康造成的影响，文献没有报道过它的LD50值。经过短期铅盐饲喂，从实验动物得到的最低可观察致死剂量范围为300～400mg/kg。 （1）对神经系统的影响。当人暴露于高浓度的铅时，最明显的临床病症是脑部疾病。在血铅水平超过了300μg/dl时症状常为易怒、注意力不集中、头痛、肌肉发抖、失忆以及产生幻觉，严重的将导致死亡。在血铅水平为100μg/dl时还观察到了其他一些针对中枢神经系统的间歇作用。这种综合症常在儿童身上观察到。特别是当血铅水平超过30μg/dl时，神经传导速度的降低常被认为与之有关。 * （2）对肾脏的影响。铅可能会导致两种肾病。一种是常在儿童中观察到的急性肾病，它是由于短期高水平铅暴露，造成线粒体呼吸及磷酸化被抑制，致使能量传递功能受到损坏。这种损坏作用一般是可逆的。有文献报道，可检测到肾功能损害对应的最低血铅水平为40μg/dl。另一种肾病是由于长期铅暴露导致肾丝球体过滤速率降低以及肾小管的不可逆萎缩。 * （3）对血液的影响。人体因为铅慢性毒害引起的最主要病症之一是贫血。铅引起机体产生贫血，原因之一是通过干扰血红蛋白的重要组成部分亚铁血红素的合成而阻滞血红蛋白生物合成，红血球生命周期缩短，血液合成受阻。造成贫血的另一个原因是铅引起溶血，铅与红细胞膜上的三磷酸腺苷酶结合并对它产生抑制作用，该酶可以控制红细胞膜K＋、Na＋ 、H2O 的分布；当酶的作用被抑制时，K＋、Na＋、 H2O的分布失控，红细胞皱缩、细胞膜弹性降低、脆性增大，红细胞在血液循环中易受伤破碎，造成溶血，最终引起贫血。当血铅水平达到80～100μg/dl时，血红素的抑制作用能被检出。 * （4）对发育的影响。Needleman等人曾报道，波士顿一组妇女在怀孕期间有过铅暴露，她们的后代出现先天性畸形的机率增加。还有报道，新生儿体重的减少以及妊娠期的缩短与子宫铅暴露量有关，但与之相悖的结论也有报道。在非职业性铅暴露水平下，最重要也是研究最多的是铅对儿童神经行为发育的影响。Needleman等曾报道了儿童血铅水平与儿童智商（IQ）值减少之间的相关性。很多类似的典型实验都研究了这个问题。 （5）对心血管的影响。铅暴露可能导致高血压和心血管疾病发生率的增加。 * （6）对生殖功能的影响。流产和死产可能与孕前以及孕期内铅暴露相关；另外，严重职业性铅暴露会导致男性精子数量减少和畸态精子数量增多。 （7）致癌作用。铅对动物具有肯定的致癌作用，对人的致癌作用目前证据不充分。国际癌症研究机构（IARC）将其分类为2B类，即对动物是致癌物，对人类为可疑致癌物。有报道，铅冶炼厂和电池厂工人的肺癌、消化道癌以及肾癌的标准死亡率从1升至2.5，其对应的血铅范围为40～100μg/dl。 （8）致死效应。由于职业性铅暴露，血铅含量超过50μg/dl时，死亡率增加。在该种暴露情况下的死亡原因常与铅污染引起的心血管疾病、肾病以及癌症相关。 1.2 危害特征描述 Schwartz完善了血铅含量与IQ值之间的剂量－反应关系模型，该模型包含13个变量。结果发现，一个IQ分数变化对应着2～4μg/dl的血铅含量变化，并且在高血铅含量时影响更为显著。Schwartz还进行了七个研究的转换分析，根据文献中的剂量－反应关系的回归系数来估计相关的变量。在该分析中发现，血铅含量从10μg/dl升至20μg/dl时，会导致约2.5个IQ分数的下降。但以上分析对于风险评估的目的来说存在着缺陷，主要表现在没有将人口变化（易感人群）以及评估的不确定性（测量误差、采样偏差、模型选择等）考虑在内。国际法典委员会食品添加剂与污染物委员会使用三种关系模型来代表剂量－反应关系中的不确定性；两种关系模型来代表人口变化因素。其中三参数的Hill模型被给予了更多关注，因为它在低剂量铅暴露下提供了更好的数据吻合。 * 1.3 暴露评估 对于大多数非吸烟人群，铅暴露主要来自食物和水。对于婴儿和幼童，食物、空气、水、灰尘或土壤都是造成铅暴露的重要潜在途径，同时对于4～5月大的婴儿，牛奶、配方奶粉和水是铅暴露的最主要来源。食品摄入量调查主要有三种：食品日记、24h膳食回忆调查以及膳食历史调查。 * 铅是慢性毒物，需要对长期的暴露进行安全性评估。对于经常摄入的食物种类，消费者常对某一特定食品消费很多次，这时的铅摄入量用食品的消耗分布与食品中铅含量的算术平均值的乘积来表示。总铅摄入量通过在蒙特卡罗（Monte-Carlo）模型中拟合不同的分布得到。然而，简单的加合不同分布并不能将特定食品种类的相互关系考虑在内，因为一种食品的高摄入量可能伴随着其他种类食品的摄入。这种相关关系可以通过引入统计关系模型来关联各种