心包疾病廖玉华2008同济.pptVIP

第三节 心肌炎 心肌炎（myocarditis）指心肌本身的炎性病变。 病因：主要是病毒感染如柯萨奇A、B，ECHO，脊髓灰质炎病毒，流感等。 发病机理：病毒直接侵犯心肌和心肌内小血管，免疫性心肌损伤 组织学特征：心肌细胞融解，间质水肿，炎性细胞浸润 由病毒感染所致心肌炎病程在3个月以内。 病毒感染3周内出现心脏损害表现。 心电图改变：心律失常，ST段改变。 心肌损伤指标（TnI, TnT, CK-MB）。 病原学依据。 感染后出现少数早搏或轻度T波改变，不宜轻易诊断为急性病毒性心肌炎。 急性重症心肌炎 阿斯综合征发作，心力衰竭，心源性休克，急性肾功能衰竭，室速伴低血压，心肌心包炎等一项或多项表现。此型病情凶险，可在数日数周内死于泵衰竭或严重心律失常 实验室检查 心电图 X线胸片 血液生化检查：血沉、CK-MB、心肌肌钙蛋白T/I、GPT 外周血病原学检查 ELISA检测血清柯萨奇病毒IgM抗体，RT-PCR检测血清肠病毒RNA 同位素心肌显像 心内膜心肌活检(EMB)和组织学诊断 急性病毒性心肌炎的诊断 前驱感染：上感或急性肠炎、急性肝炎 心脏表现：心电图异常、心力衰竭、休克 心肌损伤：cTnT或cTnI、CK-MB 病毒检测：EVs-RNA、Cox B-IgM、HV等 排除其他：甲亢、AMI 治 疗 治疗目标：提高病毒性心肌炎的治愈率，减少心肌炎后遗症，降低扩张型心肌病的发生率。 一般治疗：尽早休息，减轻心脏负荷。 抗病毒治疗：干扰素、黄芪。 抗菌治疗：青霉素或红霉素。 保护心肌：维生素C、辅酶Q10片。 糖皮质激素治疗：房室传导阻滞、心源性休克心脏扩大伴心衰。 对症治疗。 思考题 病毒性心肌炎与扩张型心肌病之间有何联系？ 扩张型心肌病的诊断依据？ 肥厚型心肌病的诊断依据？ 病理性Q波可见于哪些心脏疾病？ 第十二章 心包疾病(pericardial diseases) 程龙献 华中科技大学同济医学院 附属协和医院心内科 概述 心包由脏层和壁层组成，二者之间为心包腔。 心包腔内含少量（30ml）液体。 心包疾病可分为急性心包炎、慢性心包积液、粘连性心包炎、亚急性渗出性缩窄性心包炎、慢性缩窄性心包炎等。 临床上以急性心包炎和慢性缩窄性心包炎常见。 第一节 急性心包炎（acute pericarditis） 急性心包炎是由于心包脏层和壁层急性炎症引起的以胸痛、心包摩擦音为特征的综合征 心包炎的主要病因 1、急性非特异性 2、感染： 病毒，如柯萨奇A、B病毒、艾滋病毒等 细菌，如结核杆菌、肺炎双球菌、葡萄球菌等 真菌，如念球菌属、酵酶菌等 其他，如阿米巴、支原体等 3、自身免疫：风湿热和结缔组织病，心肌梗死后综合征、心包切开后综合征 4、肿瘤：原发性、继发性如肺癌、乳腺癌等 5、代谢疾病：尿毒症、痛风 6、物理因素：外伤、放射性 7、邻近器官疾病：急性心肌梗死、胸膜炎、主动脉夹层、肺梗死 病理生理 心包腔压力接近零或低于大气压。 少量积液不影响血流动力学。 急性心脏压塞：心包腔内液体迅速增多，心包无法伸展以适应其容量的变化，使心包内压力急骤上升，心室舒张期充盈受阻，周围静脉压升高，心排血量降低，血压下降。 临床表现 一、纤维蛋白性心包炎 心前区疼痛：急性非特异性心包炎和感染性心包炎。与呼吸，体位有关；有放射痛。 典型体征：心包摩擦音。 临床表现 二、渗出性心包炎 呼吸困难是心包积液时最突出的症状。 严重者出现端坐呼吸，身体前倾，面色苍白、烦躁不安、胸闷、大汗淋漓等。 心脏搏动减弱，心浊音界向两侧扩大，心音遥远，心率快，心包叩击音，Ewart征（左肺受压迫征）。 临床表现 三、心脏压塞： 急性心脏压塞： 急性循环衰竭、休克等。 Beck三联征：颈静脉怒张、低血压、心音低钝。 慢性心脏压塞征： 颈静脉怒张，常伴有肝大、腹水和下肢浮肿。 动脉压变小、脉搏细弱。 奇脉。 实验室和特殊检查 化验检查：WBC增多、血沉增快、CRP增高 超声心动图 心电图 X线胸片 心包穿刺 心包活检 主要病因类型 第二节 缩窄性心包炎（constrictive pericarditis） 缩窄性心包炎是指心脏被致密厚实的纤维化心包所包围，使心脏舒张期充盈受限而产生一系列循环障碍的临床病征。 病因 缩窄性心包炎继发于急性心包炎 病因以结核性占首位，其次为化脓性、创伤性 少数与心包肿瘤、急性非特异性、放射性心包炎等有关 病理 心包增厚粘连、脏壁层融合钙化。 有时被纤维组织完全填塞成为一个纤维疤痕组织外壳。 心脏大小正常，偶有缩小，心肌可萎缩。 心包透明样变性--非特异性。 结核性肉芽组织或干酪样病变--结核性。 病理生理 由于心室充盈异常，静脉压升高，心排量下降，临床表现为心率加快、呼吸困难和血压下降、