肝病病人营养支持.docVIP

肝病患者的营养支持肝脏是人体最大的代谢器官,它广泛参与体内复杂的生化过程,包括碳水化合物、脂肪和蛋白质等的代谢、维生素的储存和激活、解毒和产生代谢废物等。肝脏患病时将出现复杂的营养素代谢改变,尤其在终末期肝病(end stage liver disease, ESLD)或肝功能衰竭的患者体内,肝脏功能严重受损极大地影响了机体物质和能量代谢,因而普遍导致较严重的营养不良。因此,对肝脏疾病或肝功能不全患者,应根据疾病情况、代谢改变及营养状况,选择合适的能源物质和营养支持途径,进行合理的营养支持。肝脏疾病患者的代谢改变肝脏是机体重要的代谢器官,各种肝脏疾病可不同程度地损害肝脏功能,从而引起机体能量代谢的改变,以及碳水化合物、蛋白质及脂肪等物质代谢的改变。能量代谢改变肝脏疾病时肝糖原含量下降,糖异生作用明显增强,机体从以葡萄糖为主要能源转化为以脂肪作为主要能源,从而引起机体能量消耗改变。有研究报道,存在营养不良的肝功能不全的患者,普遍有能量消耗增加的现象,约1/3 ESLD患者处于高代谢状态,而且处于高代谢状态的患者往往预后较差。碳水化合物代谢改变肝脏疾病或肝功能不全时,机体糖原贮存、葡萄糖氧化利用和血糖调节均发生相应改变。现已证明,肝硬化患者常有葡萄糖耐量异常,并伴有高胰岛素和高胰高糖素血症,部分患者可出现型糖尿病表现,并称之为肝源性糖尿病,这主要与胰岛素抵抗和葡萄糖耐量异常有关。肝硬化患者还会出现胰高糖素和胰岛素的不平衡,即胰岛素与胰高血糖素的比值下降,造成胰高血糖素和胰岛素的进一步失衡,影响机体的碳水化合物代谢。低血糖可发生于大量肝细胞坏死的病例(如暴发性肝衰竭)或慢性营养不良的酒精性肝硬化患者中,这些患者短期禁食即可引起低血糖,这主要是由于肝脏糖异生作用丧失。严重低血糖常会带来致命的后果,可导致显著的高氨基酸血症和乳酸性酸中毒。蛋白质、氨基酸代谢改变肝脏是人体重要的蛋白质合成器官,肝脏疾病时蛋白质代谢改变最主要表现是白蛋白合成减少、氨基酸代谢异常和尿素合成变化。急性肝脏疾病时,由于病程短,对白蛋白合成影响不大。肝硬化时,由于有效肝细胞总数减少和肝细胞代谢障碍,导致血清白蛋白合成下降,出现低白蛋白血症。另一方面,肝硬化时进入肝脏的氨基酸含量下降,胰岛素和胰高血糖素的平衡失调,均可影响蛋白合成和分解,以及肝内氨基酸、氨和尿素的合成。肝硬化患者血浆氨基酸谱发生改变,支链氨基酸(BCAA)水平下降,而血浆芳香氨基酸(AAA)浓度升高,从而造成BCAA与AAA的比值(Fisher比)下降。肝功能不全患者血浆中BCAA浓度下降是由于外周组织中BCAA消耗增加,而AAA浓度增加是由于肝脏清除AAA能力下降所致。AAA是生胺性神经递质的前体,可通过L-系统转运以穿过血脑屏障,从而引起肝性脑病。临床上,血浆中Fisher比常被用来作为肝脏疾病期间蛋白质代谢异常和肝性脑病严重程度的参考指标。正常情况下,Fisher比值为3.5~4.0。在肝硬化或肝功能不全的患者中,Fisher比值降低。在肝性脑病或深度肝昏迷的患者中,Fisher比值可小于1。脂肪代谢改变肝脏是进行脂肪代谢、游离脂肪酸氧化和利用的重要器官,也是脂蛋白、大部分载脂蛋白的主要合成、分泌、降解及转运场所。肝脏疾病时可引起血浆总脂肪酸浓度下降和多不饱和脂肪酸缺乏,血浆游离脂肪酸及甘油三酯增高,过量的甘油三酯则以脂肪小滴形式贮存,从而导致脂肪肝。肝脏疾病时,脂蛋白代谢异常、载脂蛋白合成障碍,可出现高甘油三酯血症,胆固醇酯及LDL的显著下降,这些均是肝细胞严重受损的征象,提示预后不良。脂肪肝患者的营养支持脂肪肝本身不是一种疾病,而是多种因素或疾病所造成的一种病理现象,如营养过剩或肥胖、酗酒、、糖尿病、高脂血症、药物作用、营养障碍、脂肪摄入过多等,都可能导致脂肪肝。脂肪肝是一种可逆性病变,只要应对得当,脂肪肝会得到良好的控制甚至会消失。脂肪肝患者应注意控制热能摄入。对正常体重者、从事轻度活动者或肝炎恢复期患者,按照每天30 kcal/kg供能。对于肥胖或超重者,每天供给20~25 kcal热量有利于体重控制和肝功能恢复。碳水化合物可刺激肝脏大量合成脂肪酸,是造成肥胖和脂肪肝的重要因素。因此,相对于降低脂肪来说,控制碳水化合物的摄入,更有利于减轻体重和治疗脂肪肝,特别要禁食含糖量高的食物,适当补充蔬菜、低糖水果等。脂肪肝患者应适当地提高蛋白质摄入量。含充足蛋白质的膳食可以避免体内蛋白质流失,有利于肝细胞的修复与再生,并可纠正低蛋白血症和防止肝细胞进一步受损。蛋白质有较高的食物特殊动力作用,可刺激新陈代谢。适当提高饮食中蛋白含量,有利于减轻体重。一般推荐蛋白质每天供给量为1.5~1.8 g/kg。膳食中蛋、奶、肉类、豆类及其制品皆可提供充足蛋白质。如果患者的肝功能异常,应以豆类及豆制品为主要蛋白