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一、AZD5363：半数患者，肿瘤缩小 AZD5363是一个能抑制AKT1/AKT2/AKT3的激酶抑制剂. AZD5363是一个新型的AKT抑制剂，在动物试验等前期研究中提示，该药物可以较好地控制AKT信号通路活化的晚期癌症，尤其是PIK3CA基因突变的患者。 Hyman DM, Smyth LM, Donoghue MTA, et al. AKT Inhibition in Solid Tumors With AKT1 Mutations. J Clin Oncol. 2017 Jul 10;35(20):2251-2259. Hyman DM, Smyth LM, Donoghue MTA, et al. AKT Inhibition in Solid Tumors With AKT1 Mutations. J Clin Oncol. 2017 Jul 10;35(20):2251-2259. 31名PI3KCA突变的乳腺癌以及28名该基因突变的生殖系统肿瘤患者入组。54名患者疗效可评价。 26名乳腺癌患者中，12（46%）名患者肿瘤缩小； 25名生殖系统肿瘤患者中，14（56%）的患者肿瘤缩小。 AZD5363 AZD5363 二、LY3023414：控制率57% 达到或接近治疗剂量（200mg，每天2次或325mg，每天1次）的患者，23名患者中有13名患者，疾病得到了控制，控制率为57%。 PI3k/mTOR抑制剂 肺癌----EGFR 成都市三医院 肿瘤科 周从明 2018-5-12 * KOBAYASHI Y,et al. Cancer Sci，2016，107（9）：1179-1186. EGFR-KDD:EGFR激酶区复制 * ++++：强抑制、+++：中度抑制 +：轻度抑制、—：无抑制 客观缓解率 (%) P0.001 P0.0001 2. Maemondo M, et al. N Engl J Med 2010; 362:2380-2388. 3. Mitsudomi T, et al. Lancet Oncol 2010; 11:121-128. 两项研究均证实，对于一线突变患者 易瑞沙较化疗显著提高客观缓解率 易瑞沙一线治疗EGFR基因敏感突变患者 较化疗显著减少恶化事件 5. Oizumi, et al. The Oncologist 2012;17:863-70. 患者 (n) P0.0001 P0.0001 P=0.007 P=0.035 NEJ002研究 * ++++：强抑制、+++：中度抑制 +：轻度抑制、—：无抑制 * EGFR E20ins HER E20ins Molecular Weight(MW): 491.34 波齐替尼： Poziotinib (HM781-36B) 11位EGFR基因20号外显子插入突变的晚期肺癌患者，包括4位患者已经使用过EGFR抑制剂/AP32788/ASP8273进行过治疗。 7位患者的肿瘤明显缩小，客观有效率高达64%； 3位患者，肿瘤稳定不进展； 1位患者肿瘤也明显缩小，但是还需要进一步确认是否有效。 总的疾病控制率高达100%。 谢谢聆听！ 两项研究均证实，易瑞沙较化疗显著提高客观缓解率。 这一结果也得到NEJ002研究的验证，在今年报告的数据中，我们看到无论躯体功能恶化、生存状态恶化、日常功能恶化或是社会功能恶化的患者，卡铂紫杉醇组都要明显多于易瑞沙组。 AKT-PI3K与肿瘤 成都市第三人民医院 肿瘤科 周从明 2018-5-12 PI3K-Akt pathway PI3K(磷脂酰肌醇3激酶) Akt(蛋白激酶B;protein kinase B,PKB) PIK3CA突变与肿瘤 PIK3CA是PI3K(磷脂酰肌醇3激酶)的一个催化亚基，PIK3CA突变后可增加细胞侵袭和转移能力，在肿瘤的发生发展中起着至关重要的作用。 Bleeker FE, Felicioni L, Buttitta F, et al: AKT1(E17K) in human solid tumours. Oncogene 27:5648-5650, 2008 PIK3CA是位于3号染色体上的原癌基因 共有20个外显子。 Akt也被称为蛋白激酶B(protein kinase B,PKB),是一种分子量约为60kDa的丝/苏氨酸蛋白激酶。 AKT家族有三个亚型，分别为 AKT1/PKBa、AKT2/PKBP、AKT3/PKBγ AKT1 AKT2 AKT3 审批编号：332,924.022 审批编号：332,924.022 两项研究均证实，易瑞
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