拟肾上腺素药zht.pptxVIP

拟肾上腺素药;基本结构： β-苯乙胺;儿茶酚;非儿茶酚：间羟胺、麻黄碱等;第一节 构效关系及分类;第二节 ?受体激动药;【来源及化学】 去甲肾上腺素能神经末梢释放的主要递质，也可由肾上腺髓质少量分泌，药用的是人工合成品 化学性质不稳定，遇光热易分解，在碱性溶液中易氧化变成粉红色而失效， 在酸性环境中较稳定，常用其重酒石酸盐; 1.吸收 给药方法一般采用静脉滴注 2.分布 外源性去甲肾上腺素不易通过血脑屏障，很少到达脑组织 3.代谢 摄取1和摄取2；代谢产物90%为3-甲氧-4-羟扁桃酸（VMA）及间甲去甲肾上腺素和间甲肾上腺素，统称为儿茶酚胺的代谢产物 4.排泄 尿中以VMA为主，经肾脏排泄; 1.血管 α1-R（+） *小动脉和小静脉收缩：血流量减少，外周阻力增加 皮肤、粘膜血管肾脏血管脑、肝、肠系膜骨骼肌血管 * 冠状血管舒张 心脏兴奋致心肌代谢产物（腺苷）增加 血压升高，提高冠状血管的灌注压， 冠脉血流量增加 * α2-R（+）：负反馈抑制NA的释放，调节外源NA过剧的缩血管作用 ; 3 血压 ：升压作用较强，注意剂量不要过大 小剂量 心脏兴奋，心输出量增加，收缩压增大； 血管收缩不明显，舒张压升高不明显 ------故脉压加大 大剂量 血管强烈收缩，外周阻力显著增高，舒张压升高明显 ------ 故脉压变小; 4 其它 大剂量可引起血糖升高 中枢作用弱 可增加孕妇子宫收缩频率;【临床应用】 1.休克 仅限于某些休克类型如早期神经源性休克及嗜铬细胞瘤切除后或药物中毒引起的低血压等 2. 上消化道出血 1～3mg适当稀释后口服，可在食管或胃内因局部收缩黏膜血管，产生止血效果。 ;【不良反应】 1.局部组织缺血坏死: 防治：停止注射或更换注射部位， 热敷、0.25-1%普鲁卡因+酚妥拉明5mg溶于10-20mg生理盐水中作局部浸润注射 2.急性肾功能衰退 尿量25ml/h;间羟??（阿拉明）;去氧肾上腺素（苯肾上腺素，新福林）; 羟甲唑啉（oxymetazoline，氧甲唑啉） 阿可乐定（apraclonidine） 是外周突触后膜α2受体激动药。 羟甲唑啉收缩血管，滴鼻用于治疗鼻粘膜充血和鼻炎 阿可乐定主要用于青光眼的短期辅助治疗，特别在激光疗法之后，预防眼压的回升;第三节 ?、?受体激动药;【体内过程】;? 1. 心脏 ：心肌、传导系统和窦房结β受体 加强心肌收缩力 加速传导 加速心率 + β2受体 增加代谢产物;????2．血管 α受体激动：血管收缩 β2受体激动：血管舒张 对血管的作用与受体分布的种类和密度以及给药量有关 皮肤粘膜血管收缩为最强烈； 内脏血管显著收缩，尤其肾血管； 脑和肺血管收缩微弱，有时因血压升高而被动舒张； 骨骼肌血管的β2受体占优势，故呈舒张作用 冠状血管舒张（β2受体激动） ;3．血压：与给药剂量和给药途径有关 ;4、平滑肌（取决于器官组织上的肾上腺素受体的类型） ;5、代谢 提高机体代谢 治疗剂量下耗氧量增加20%-30% 血糖升高：（+）α，β2受体→肝和肌糖原分解 （-）Ins释放，降低外周组织对葡萄糖的摄取 脂肪分解：（+）β1、β3 受体→ （+）甘油三酯酶→脂 肪分解↑ →游离脂肪酸↑;1. 心脏骤停 溺水、麻醉和手术过程中的意外，药物中毒、传染病和心脏传导阻滞等所致功能性心脏骤停 电击所致的心脏骤停常有室颤，应先配合心脏除颤器或利多卡因等除颤 0.1%Adr 1.0ml 心室内注射，同时进行人工呼吸、心脏挤压、纠正酸中毒等 “心三联”