病例分析报告课件篇.ppt

二、其发病始动环节是什么？ 始动环节：血管源性休克 过敏原（青霉素）进入机体后，可刺激机体产生抗体IgE。IgE的Fc段能持久地吸附在微血管周围的肥大细胞及血液中嗜碱性粒细胞和血小板等靶细胞表面，使机体处于致敏状态，释放大量组胺、激肽、补体C3a/C5a、前列腺素等血管活性物质，这些活性物质可以使小血管特别是腹腔内脏小血管扩张，血管床容量明显增加，大量血液瘀滞在扩张的小血管内，使有效循环血量减少且分布异常，组织灌流量减少，微循环障碍而引起休克。 * 二、怎么进行治疗？ 休克的防治针对病因和发病学环节，以恢复生命器官的微循环灌流和减轻器官功能损伤为目的，采取综合措施。 积极处理造成休克的原始病因： 1.发现过敏立即停用或消除引起过敏反应的物质。本病例中患儿应立即停止青霉素的注入。 * 2.患儿就地平卧，吸氧。如果出现威胁生命的气道阻塞（严重喉头水肿者），立即气管插管： 氧气吸入甚为必要，尤其对病情严重的病例，对纠正低氧血症，改善呼吸衰竭有良好的效果，防止缺血缺氧进一步加深。 患儿有支气管肺炎，易呼吸困难。患儿口唇发绀极为缺血缺氧表现，应立即吸氧，但要防止呕吐物倒流窒息的危险。 * 3.合理使用血管活性药物： 静脉注射0.1%肾上腺素（1ml=1mg）发现过敏性休克时，立即注射肾上腺素，小儿每次用1／1000浓度0.02～0.025mg/kg，成人用0.5～lmg肌注，也可在原来注射药物处肌肉注射，以减少致敏药物的吸收，同时又有抗过敏作用。肾上腺素的作用短暂，如首次注射后不见效果，可考虑在1～5min内重复注射。 * 肾上腺素是治疗过敏性休克的首选药物。肾上腺激素激动α受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，使血压升高。降低毛细血管的通透性，减轻粘膜水肿。激动β受体，使支气管扩张，减少支气管痉挛。减少过敏介质释放 。扩张冠状动脉，改善心功能，使血压升高。如果出现低血压或对起始的肾上腺素剂量无反应，静脉给入1:10000肾上腺素，输入生理盐水20ml/kg；如果低血压持续存在，予肾上腺素或多巴胺静脉滴注。 患儿应立即注入1／1000浓度0.02～0.025mg/kg，升血压维持生命体征。 * 4.脱敏药（抗组胺类药物）： 异丙嗪是吩噻嗪类抗组胺药，也可用于镇吐抗晕动以及镇静催眠。肌注0.5-1mg/kg （1）抗组胺作用： 与组织释放的组胺竞争H1受体，能拮抗组胺对胃肠道、气管、支气管或细支气管平滑肌的收缩或挛缩， 解除组胺对支气管平滑肌的致痉和充血作用 （2）止吐作用：抑制了延髓的CTZ （3）镇静催眠作用：可能由于间接降低了脑干网状上行激活系统的应激性。 患儿呕吐，呼吸困难，烦躁，异丙嗪可迅速缓解症状，减轻心脏的负担。 * 5.注射肾上腺皮质激素或5%GS 20-40ml地塞米松0.1-0.25mg/kg 或氢化可的松8-10mg/kg iv/iv gtt每隔4-6小时一次可重复 肾上腺皮质激素对抗过敏及升高血压甚为有效。糖皮质激素具有抗过敏，抗炎，解除痉挛，增加心出量等功能，影响免疫过程的多个环节，从而减轻变态反应的继续发生，防止 休克病人病情的继续发展，起到主要的治疗作用。而且肾上腺皮质激素进一步加强了肾上腺素的作用。 患儿在其他药物作用无效时合理使用肾上腺皮质激素，可迅速缓解症状。 * 6.补充血容量：如右旋糖酐，生理盐水，人体白蛋白等。 在微循环缺血期强调尽快尽早补液，以降低交感肾上腺髓质系统的兴奋性，减少儿茶酚胺的释放量，缓解微循环前阻力血管的收缩程度，提高微循环灌流量， 防止休克进程加重。在微循环淤血期输液的原则是“需多少，补多少。”在过敏性休克时，由于血管床容量增加，有效循环血量明显减少，也需要根据实际需要来补充血容量。 * 7.纠正酸中毒：休克因缺血缺氧引起的乳酸堆积或肾功能衰竭而发生代谢性酸中毒，或因呼吸抑制造成呼吸性酸中毒，酸中毒加重微循环障碍，抑制心肌收缩，降低血管对儿茶酚胺的反应性，影响血管活性药物的治疗效果，促进DIC的形成和高血钾。所以必须根据酸中毒的程度，及时补碱纠酸。用碳酸氢钠纠酸，视情况可补入钾和钙。 患儿呼吸抑制，有呼酸，缺氧乳酸堆积有代酸，呕吐有可能有代碱，由于呕吐量少，以代酸呼酸为主。 * 8.气管解痉： 10%GS 40ml 氨茶碱0.25ml iv gtt（表示药品使用方式为静脉滴注）慢！ 氨茶碱对平滑肌有直接松弛作用，能使平滑肌张力降低，气道扩张。 9.青霉素过敏者，可在注射部位肌注青霉素酶80万单位。青霉素酶用于破坏或抑制青霉素活性。 患儿为青霉素过敏阳性，为尽快消除过敏症状可以使用青霉素酶抑制体内青霉素的活性，减短青霉素作用时间。 * 10. 观察患儿四小时，防止休克再发生。休克改善后，