高血压的护理查房医学ppt课件.pptVIP

常见心律失常心电图诊断的误区诺如病毒感染的防控知识介绍责任那些事浅谈用人单位承担的社会保险法律责任和案例分析现代农业示范工程设施红地球葡萄栽培培训材料 高血压病护理查房 韩永丽 主要内容 基础知识 病例介绍 临床护理 健康教育 4 1 2 3 高血压的定义:是以血压升高为主要临床表现的综合征。我国将高血压定义为： 收缩≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg。常伴有脂肪和糖代谢紊乱以及心、脑、肾和视网膜等器官功能性或器质性改变，以器官重塑为特征的全身性疾病。 高血压的概述 流行病学特点 三高： 发病率高、死亡率高、致残率高 三低： 知晓率低、服药率低、控制率低 高血压的分类 病因与发病机制 主要遗传和环境因素 1．病因 (1)遗传因素（占40%）：父母有高血压其子女46%亦患高血压；60%的高血压病人有家族史 (2)环境因素（占60%） 饮食 精神应激:脑力劳动、过度紧张 病因与发病机制 （3）其他因素 体重:体重指数（BMI）-体重/身高 （kg/m2）20-24位正常范围，高血 压患者1/3肥胖 避孕药 阻塞性睡眠呼吸暂停综合症（OSAS） 50%有高血压，血压高度与病程有关 吸烟、过量饮酒 2.机制 （1）交感神经系统活性亢进 交感神经系统活性亢进，血浆儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强。 （2）肾性水钠潴留 各种原因引起肾性水钠潴留，通过全身血流自身调节使外周血管阻力和血压升高，压力-利尿钠机制再将潴留的水钠排泄出去。也可能通过排钠激素分泌释放增加，意意义在于将血压升高作为维持体内水钠平衡的一种代偿方式。 2.机制 （3）肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活 RAAS对心脏、血管的功能和结构所起的作用，可能在高血压发生和维持中有更大影响 （4）细胞膜离子转运异常 细胞膜离子转运异常，使血管收缩反应性增强和平滑肌细胞增生与肥大，血管阻力增高 （5） 胰岛素抵抗 约50%原发性高血压患者存在不同程度的胰岛素抵抗，在肥胖、血甘油三酯升高、高血压与糖耐量减退同时并存的四联症患者中最为明显。 临床表现及并发症 1.临床表现 症状 早期多无明显症状;可有头晕、头痛、疲劳、 心悸、耳鸣等症状； 视力模糊、鼻出血等较重症状 体征 血压升高； 主动脉瓣区第二心音亢进、收缩期杂音； 长期持续高血压可有左心室肥厚。 临床表现及并发症 恶性或急进性高血压 病情进展急骤； 舒张压持续≥130mmHg； 肾脏损害突出； 进展迅速，治疗不及时多死于肾衰或 心衰。 临床表现及并发症 2.并发症 （1）脑血管病：脑出血、脑血栓形成、脑梗死。 （2）心力衰竭 （3）慢性肾功能衰竭 （4）其他：眼底改变 鼻出血 主动脉夹 层。 实验室检查 常规项目 血脂、血糖、肾功、尿常规、超声心动图、心电图等。 特殊检查 动态血压监测、踝／臂血压比值、心律变异、颈动脉内层中膜厚度、动脉弹性测定、血浆肾素活性。 治疗要点 1．非药物治疗 减重（BMI＜25) 限盐＜6g/d 补充钙和钾盐：新鲜蔬菜400-500g，牛奶500ml 减少脂肪摄入:占总热量的25%以下，限制饮酒（每日不超相当于50酒精量），戒烟 增加运动：慢跑、散步，每周3-5次，每次30-60分。 控制紧张心情 2．降压药物治疗 (1)利尿剂 机理：排钠，减少细胞外液容量，降低血管阻 力。 代表药物：氢氯噻嗪、速尿、螺内酯。 (2)β阻滞剂 机理：抑制过度激活的RAAS，抑制心肌收缩力、减慢心率发挥降压。 代表药物：倍他乐克、心得安、比索洛尔。 (3)钙通道阻剂(CCB) 机理：阻滞血管平滑肌上的钙离子通道，扩张血管降低血压 代表药物：硝苯地平、维拉帕米和地尔硫卓。 (4)血管紧张素转换酶抑制