心律失常诊治新进展ppt课件.pptVIP

心房扑动 P波代之以F波，250-350次/分 QRS波正常 以2：1下传为多见 房颤 P波代之以f波，频率为350-650次/分 QRS波可正常，波幅不一。 R-R间期绝对不齐 房颤伴室内差异性传导与伴室早的区别 宽大畸形前一个R-R间期特别长者为差传 差传时，宽大畸形QRS波后无代偿间期 差传时，QRS波多为右束支传导阻滞型。 阵发性房室交界性心动过速 P波频率160-250次/分,P波在Ⅱ,Ⅲ,avF为倒置。 P-R 0.12秒 (P波在QRS波之前) QRS波正常 加速性房室交界区节律 逆行P波，频率70-130次/分。 QRS波正常 房室分离 窦房结冲动形成障碍+房室交界区或心室潜在起搏点产生逸搏或逸搏心律 房室交界区或心室的节律点频率增快 房室传导阻滞 室性心动过速的分类 阵发性心动过速:3个以上的室性异位搏动,频率100-200次/分。 持续性室性心动过速:持续时间超过30秒。 反复发作的持续性室性心动过速:易于被程序刺激诱发或终止。 非持续性室性心动过速。 加速性室性自主节律:频率60-100次/分。 尖端扭转型室性心动过速:QRS波峰以基线为轴上下变化。 室性并行心律的室性心动过速:心室异位节律存在传入阻滞。 室扑 无法辨认的P-QRS-T 频率350次/分 室颤 QRS-T无法辨认 振幅高低不规则，快慢不规则。 室扑,室颤治疗 立即同步直流电转复 200-400瓦秒 同时处理原发病 同时进行呼吸及代谢异常的纠正及复苏 同时用抗心律失常药或转复后预防室性心律失常的再发生 体外或心内起搏 抗心律失常药物应用 治疗观念转变： －－强调基础疾病治疗，去除诱因 －－降低死亡率 －－通过终止心律失常或控制室率改善 血流动力学状态 －－消除由心律失常引起的症状 心律失常药物治疗历史 1918年奎尼丁用于治疗心律失常 50年代普鲁卡因酰胺 60年代利多卡因、β受体阻滞剂、维拉帕咪 70年代胺碘酮 80年代普罗帕酮、英卡胺、氟卡胺的广泛应用，Ⅰ类药物发展达到了顶峰 90年代CAST试验-划时代的里程碑 Ⅲ类抗心律失常药 抗心律失常药物分类 Ⅲ类药物： 钾通道阻滞剂，以特异性阻滞IK为主,延长心肌细胞动 作电位时程（APD），延长复极时间，延长有效不应期（ERP），基本不影响传导 选择性Ikr阻滞剂，即纯Ⅲ类药物, 表现为逆使用 依赖,易诱发Tdp 如d-Sotalol、多非利特（dofetilide sematilide、almokalant 混合性或非选择性Ik阻滞剂,表现使用依赖，诱发Tdp的 机率极小.如胺碘酮,Azimilide,Dronedarone 抗心律失常药物评价 Ⅲ类抗心律失常药物－胺碘酮药理特点 多因素作用: －钾通道阻滞(III类药物)： 可同时抑制慢、快成分的延迟整流钾电流（IKs、IKr）。 阻滞超快激活的延迟整流钾电流（IKur）和内向整流钾电 流（IK1）。 不同于其它纯Ⅲ类药（选择阻滞Ikr ），具有一定的使用 依赖性，尽管延长QT，极少产生扭转室速。 －钠通道阻滞(轻度) 不同于其它Ⅰ类药，促心律失常少，不增加死亡率，不 抑制心功能 作用特点 作用特点 多因素作用 ——钙通道阻滞(轻度) 抑制早期后除极(EAD)和延迟后除极(DAD) 减少扭转室速 ——非竞争性抑制α、β肾上腺素能受体 削弱交感肾上腺系统活性，抑制急性期的电 不稳定性。利于VT/VF防治. 房室传导阻滞（Ⅰ度） PR间期0.20秒 QRS波群形态与时限正常 Ⅱ度房室传导阻滞（文氏阻滞，Wenckbach block） PR间期进行性延长，直至一个P波受阻不能下传心室。 相邻RR间期进行性缩短，直至一个P波不能下传心室。 包含受阻P波在内的RR间期小于正常窦性PP间期的两倍。 Ⅱ度传导阻滞（莫氏Ⅱ型） 心房冲动传导间隙忽然阻滞 PR间期恒定不变 QRS波群正常（阻滞位于希氏束内） QRS波群增宽（阻滞位于希氏束-浦肯野系统） Ⅲ度房室传导阻滞 心房与心室活动各自独立，互不相关。 心房率快于心室率，心房冲动来自窦房结或异位心房节律。 心室起搏点通常在阻滞部位稍下方 治疗 一度与二度Ⅰ型，心室率不太慢者，无需治疗。 二度Ⅱ型与Ⅲ度AVB，伴有血流动力学障碍者，应予以治疗（阿托品、异丙、肾上腺素、起搏器） 室内房室传导阻滞 右束支阻滞 左束支阻滞 左前分支阻滞 左后分支阻滞 右束支阻滞（Right bundle branch block） QRS时限达0.12秒以上 V1导联呈rsR’，R’波粗钝 V