糖尿病肾病与神经病变D.PPTVIP

糖尿病肾病诊断要点 糖尿病长期病程 若伴有DM特异性视网膜病变，DN诊断确定 DN患者蛋白尿：以选择性白蛋白尿为主 DN患者多无血尿 DN-CKD的三级预防 一级预防 对已有DM或DN进行及时有效的治疗，防止CKD发生 二级预防 对已是CKD早中期的CKD的病人及时治疗，延缓CKD的进展 三级预防 防止尿毒症（CKD5期）并发症的发生 尿毒症的主要死因 急性并发症：心血管病、感染、出血、脑病、电解质紊乱 治疗建议 生活方式的改变：如合理控制体重、糖尿病饮食、戒烟及适当运动等 控制血糖 控制血压(130/80mmHg) 适当调脂治疗 降低尿蛋白 适当营养摄入 ACEI和ARB的应用 ACEI在蛋白尿正常的糖尿病患者中是否有效的预防微量蛋白尿的出现仍需进一步确定 初步的研究证据表明：伴有高血压的2型糖尿病患者应用ACEI可减少微量蛋白尿的发生 A级证据： 非妊娠糖尿病患者有微量蛋白尿， ACEI或ARB必须使用 1型糖尿病患者有高血压和微量白蛋白尿，ACEI延缓DN的进程 2型糖尿病患者有高血压和微量蛋白尿，ACEI和ARB都可以延缓大量白蛋白尿的出现 对于高血压、大量蛋白尿和肾功能不全（肌酐1.5mg/dl）的2型糖尿病患者，ARB能延缓肾病的进展 DKD的营养疗法 适当的营养摄入能延缓DKD进程，对于CKD1-4期的糖尿病患者推荐日蛋白质摄入量0.8g/(kg·d) 饮食蛋白以高生物价的优质蛋白为主，如瘦肉、鱼肉、豆类和蔬菜蛋白（B级证据） 糖尿病神经病变 糖尿病神经病变流行病学 患病率高：可达47%-90％；新诊断T2DM有12.4%- 30%；新诊断T1DM 1-2% 致残率高：造成50-70％的非创伤截肢，美国每年截肢65000例，平均每10分钟1例 死亡率高：达25-50％ 复杂的护理，反复住院治疗，巨大的经济损耗 病因与发病机制 糖尿病神经病变的病因和发病机制尚不能清楚肯定 相关因素包括： 持续高血糖 高血压 肥胖 高脂血症 遗传易感因素 麻木型：四肢远端（尤其以双下肢多见）对称的（手套、袜子样）麻木、蚁走感、发冷等异样感觉。即出现触觉、温度觉及痛觉障碍 疼痛型：下肢肢端、大腿内侧、小腹和会阴部自发性灼痛，手部和全身疼痛者少见。也可呈闪电样疼痛。活动后疼痛加剧，难以忍受。夜间往往疼痛加剧。 感觉性多发性神经病变 感觉运动性多发性神经病 患者四肢远端有感觉异常，同时合并有四肢远端的肌力减退、肌肉萎缩、腱反射消失或明显减退、四肢远端震动觉和位置觉障碍 非对称性单一或多根周围神经病 单神经病一般起病较急。主要表现为受累神经支配区突然疼痛或感觉障碍、肌力减退。 大多在6个月内可完全恢复，偶有后遗症。 这与糖尿病性多发性神经病不一样，后者很难恢复，甚至病情逐渐进展或恶化 糖尿病自主神经病 瞳孔的反射和泪腺分泌障碍 心血管功能障碍：体位性低血压、心率↑ 胃肠道功能紊乱：胃轻瘫、便秘、腹泻 泌尿生殖系统：神经原性膀胱、ED 汗液分泌障碍 脊髓病变 糖尿病性脊髓性共济失调：脊髓后索、后根变性。表现为步态不稳，踩棉花感，闭眼和黑暗处不敢行走。常伴膀胱张力降低、排尿障碍、阳痿等。 糖尿病性肌萎缩侧索硬化症综合征：有较长的糖尿病史、上肢远端的肌萎缩，可对称分布，多见于成年人。有明显的全身“肉跳”、腱反射亢进。临床进展十分缓慢。肌电图示有肌纤维颤动、巨大电位等肌肉失神经支配表现 诊断 （一）糖尿病病史 （二）临床症状 （三）电生理检查 1.肌电图及神经传导速度　　2.体感诱发电位、视觉和听觉诱发电位　　3.定量感觉检查 （四）病理检查　　1.腓肠神经活检　　2.皮肤感觉神经活检　　3.肌肉活组织检查　　 （五）X线、CT、MRI、CET等检查 　　 定期检查神经病变 　与其他慢性并发症一样，病友应该定期每年一次到医院检查神经病变，检查内容包括： 电生理检查: 神经肌电图，神经传导速度 皮肤感觉 神经反射 立卧位血压变化 植物神经心电图 心血管自主神经功能检查 检查项目 正常 异常 深呼吸后心率变化(次/分钟) 15 10 站立后心率增加 ·? 站立后15秒(次/分钟) 15 12 ·? 站立后30秒与15秒的比值 1.04 1.0 在Valsalva 实验时心率改变 ·? 最大与最小心率比值 1.21 1.2 ?收缩压的体位性下降 ·??? 站立后2分钟(mmHg) 10 30 治疗 （一）病因治疗：糖尿病的治疗 1.严格控制血糖 近年来 UKPDS的研究已证实，严