少尿保钾利尿剂酸中毒分解代谢溶血钾摄入钙磷代谢障碍.PPTVIP

肾功能不全 患儿女，11月。因呕吐、腹泻伴发热9天，无尿5天入院。 9天前无诱因出现腹泻，每天3～4次，伴频繁呕吐，非喷射状，量较多；同时发热，体温最高41℃。给予口服抗生素治疗，三天后腹泻、呕吐次数减少，但体温仍在38～39℃之间。近5天一直无尿。体检：呼吸60次/分，脉搏120次/分，血压85/54mmHg。昏睡状态。双眼睑及球结膜水肿，睑结膜稍苍白，口唇干裂，咽充血，颈无抵抗；呼吸深大。 实验室检查：便常规正常；血钾8.6mmol/L，血钠128mmol/L,氯化物100mmol/L, 血钙1.98mmol/L，血磷2.33mmol/L, 尿素氮37.12mmol/L,血肌酐804.44μmol/L；血气分析：pH7.17, PCO224.5mmHg, HCO3-8.6mmol/L, SBE -18.3mmol/L；心电图：室内传导阻滞，T波高尖。 Normal function of the kidney 排出体内代谢产物、药物和毒物； 调节水、电解质和酸碱平衡。 肾功能不全 (renal insufficiency) 病因: 1 原发性肾脏疾病 原发性肾小球肾炎, 原发性肾小球疾病, 间质性肾炎. 2 继发性肾脏疾病 循环系统疾病, 免疫性疾病, 代谢性疾病, 血液系统疾病. 基本发病环节 1 肾小球滤过功能障碍 2 肾小管功能障碍 3 肾脏内分泌功能障碍 1 肾小球滤过功能障碍 ①GFR ⅰ肾血流量 ⅱ有效滤过压 ⅲ Kf ② 肾小球滤过膜通透性的改变 2 肾小管功能障碍： ①近曲小管 肾性糖尿、氨基酸尿、肾小管性蛋白尿、近曲小管性酸中毒等 ②髓袢 低渗尿、等渗尿 ③远曲小管 钠、钾代谢障碍、酸碱紊乱、肾性尿崩症 3 Endocrine dysfunction ① Renin ②PTH和胃泌素 ③KKS disorders ④AA 产物失衡 ⑤EPO ⑥ 1,25(OH)2D3 第一节 急性肾功能衰竭 一、 病因与类型 ****** 病因 （一） 肾前性因素 ——肾缺血 1.原因：shock、stress 2. 特点 (1)早期: 功能性肾衰 晚期：器质性肾衰 (2) 少尿 1.原因 (1)急性肾小管坏死约占2/3 持续肾缺血 急性肾中毒[重金属、 药物(氨基糖甙类)、内源性肾毒物(Hb、肌红蛋白) ] 体液因素异常 (2)急性肾实质性疾病 2. 特点 (1)器质性 (2)损害部位 (3)少尿型和非少尿型 两种急性肾衰的主要区别 功能性ARF 器质性ARF 尿比重 1.020 1.015 尿渗透压(mmol/L) 700 350 尿钠(mmol/L) 20 40 尿肌酐/血肌酐 40:1 10:1 尿沉渣镜检 轻微 尿蛋白 阴性或微量 ＋～＋＋＋＋ 甘露醇试验 尿量增多 尿量不增 1. 原因 结石、肿瘤、坏死组织阻塞 2 .肾脏损害特点 （1）早期：梗阻性肾衰 晚期：肾实质损害 （2）突然发生无尿 二、Pathogenesis 1、肾血流量 （1）肾灌注压 BP 10.7kpa CO RBF BP (6.7- 9.3kpa) GFR (1/2 – 2/3) BP(5.3kpa) GFR = 0 三、Clinical Course and manifestation （一）少尿期（几天～几周） 1、尿的变化 尿量：少尿（?400ml/d）或无尿（?100ml/d） 低比重尿：1.010～1.020 ，浓缩稀释障碍 尿钠高：肾小管重吸收障碍 血尿、蛋白尿、管型尿： 2、水中毒 少尿 分解代谢加强，内生水↑ 输液过多 3、高钾血症 最严重并发症 尿钾排出 组织破坏，细胞内钾释放 代酸，细胞内钾外移 输入库存血、摄入高钾食物 低钠血症，远曲小管钾钠交换 4、代谢性酸中毒 进行性，不易纠正 酸性产物排出 肾小管泌H?、NH3? ，HCO3–重吸收 分解代谢加强，固定酸生成 5、氮质血症 (NPN40 mg/dl) 蛋白质代谢产物排出 组织破坏，蛋白质分解代谢 (二) 多尿期（1～2W） 多尿期的功