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考评项目赋标准分，对照考评内容和考评办法对考评项目进行考评，评出各考评项目的考评实际得分，考评类目下各考评项目考评实际得分之和为该考评类目的考评实际得分 氧疗 缺氧对机体的影响 一.中枢神经系统 1.中枢神经系统对低氧非常敏感，尤其是大脑皮质。低氧时大脑皮质首先受 损，其次影响皮层下及脑干生命中枢。所以低氧时最早出现神经精神症状。轻度低氧可有注意力不集中，智力减退，定向力障碍；低氧加重时出现烦躁不安，神志恍惚，甚至昏迷。突然中断脑的氧供，15~20秒后出现全身抽搐。测定脑静脉（或颈内静脉血）氧分压，有助于判断中枢神经系统功能障碍程度。正常人脑静脉血氧分压为34mmHg，当降至28~25mmHg时，出现精神错乱等反应；降至20~18mmHg时意识丧失；降至12mmHg将危及生命。 2.脑对低氧的适应机制是脑血管扩张，血管阻力降低及血流量增加。PaO250mmHg时，脑血管扩张、血流量增加；PaO2为35mmHg时，脑血流增加70％；PaO2为24mmHg时，脑血流为正常的4~5倍，达最大补偿限度。 3.脑组织低氧损害的主要改变是脑水肿。若突然中断氧供，可因钠泵运转功能障碍发生细胞中毒性脑水肿，并在停止供氧后3分钟时脑水肿达高峰，组织含水量可增加2.5%。严重水肿可使颅内压升高，颅内压升高又可使脑血流量不足，加重低氧，形成恶性循环。PaO2 下降20mmHg，脑细胞不能摄氧，发生不可逆性脑损害。 缺氧对机体的影响 二.呼吸系统　　 1.急性低氧时，PaO260mmHg可刺激主动脉、颈动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，呼吸加深加快。 SaO2每下降1％，每分通气量增加0.16~0.35L 。极严重低氧又可抑制呼吸，PaO224~30mmHg时出现呼吸慢而不规则，甚至呼吸停止。 2.低氧血症可损害肺泡上皮和血管内皮细胞，使肺毛细血管通透性增加，导致肺水肿。低氧减少肺泡Ⅱ型细胞分泌表面活性物质，使肺泡表面张力增加引起肺不张，增大肺内分流量进一步加重低氧。低氧还可使支气管粘膜上肥大细胞增多，介质（组胺、5－羟色胺等）分泌增多，引起支气管痉挛。 3.低氧时肺总量及残气量均增加，肺活量增加甚少。肺血管充血，肺泡壁氧弥散增快，A－aDO2几乎为零，呼出气中氧浓度降低，表明红细胞从肺泡中摄取更多的氧。 4.慢性缺氧可产生肺动脉高压。 缺氧对机体的影响 三.循环系统 1.低氧的代偿反应是心率加速，心搏及心排血量增多，循环系统以高动力状态代偿氧含量的不足。同时产生血流再分配，脑及冠脉血管选择性扩张以保证足够氧供。极严重低氧时由于心内膜下乳酸堆积，高能磷酸键合成降低，产生心肌抑制，使心率减慢、血压下降与心排血量降低，出现心律失常乃至心跳停止。 2.急性和慢性低氧，PaO2分别在30~60mmHg和20~40mmHg时，可使心肌应激性增高，出现心律失常。PaO220mmHg，可引起心跳停止。 3.低氧引起肺血管收缩，部分有病变的肺区出现血流受阻，而健康肺区血流增多，有助于减少肺内分流。 缺氧对机体的影响 四.血液系统 低氧引起循环内红细胞数量增加，这是一种代偿适应机制，可增加血液中的携氧容量。急性缺氧时，不成熟红细胞（网织红细胞）被释放入血。慢性缺氧可刺激肾小球旁细胞产生促红细胞生成因子，刺激骨髓加速红细胞的生成，血中成熟红细胞增多。严重红细胞增多症，可使血液粘稠度增加，使心脏超负荷并加重肺动脉高压。 缺氧对机体的影响 五.红细胞代谢及电解质的影响 1.低氧主要损害红细胞的线粒体功能，ATP产生不足，使细胞所有需能过程受损。正常时线粒体氧分压8~38mmHg，当线粒体氧分压降至临界水平1mmHg时，氧化磷酸化停止。由于ADP蓄积，葡萄糖酵解加速，无氧代谢要达到与有氧代谢产生相同的能量，葡萄糖消耗要增大19倍。而组织细胞葡萄糖贮备有限，缺氧后可迅速造成能源耗竭和酸性代谢产物聚积，导致细胞损害。严重低氧时可发生三羧酸循环和氧化磷酸化抑制，造成大量乳酸、酮体和无机磷积蓄，引起代谢性酸中毒。 2.无氧代谢的情况下，由于ATP生成减少，能量不足，使细胞离子交换功能障碍，Na+及H+移入细胞内，K+从细胞内释放，导致细胞内水肿及酸中毒而细胞外血钾升高。 缺氧对机体的影响 六.其他 低氧可损害肝功能使转氨酶升高；低氧可减少肾血流，降低肾小球滤过率，使尿量减少，引起氮质血症。长时间低氧可致急性肾功能不全。 缺氧的诊断与监测 一.临床表现： 缺氧临床表现主要为紫绀、呼吸加深加快、心动过速、血压升高等，但缺氧的临床表现缺乏特异性，因此缺氧的诊断主要依据实验室检查及辅助检查 缺氧诊断与监测 二.实验室及辅助检查 1. 血氧测定 （1）动脉血气分析 ：是监测低氧血症最可靠的方法，一般以PaO2降低程度作为划分低氧血症的标准。PaO2正常范围为：1