慢性肾脏病的高血压治疗演示ppt课件.pptVIP

慢性肾脏病的高血压治疗;美国JNC 6 报告 ---Arch Inter Med, 1997, 157:2413-2446;美国JNC 7 报告 ---JAMA, 2003，289:2560-2572;MDRD试验概况:;MDRD试验高血压研究的总结文献：;肾实质高血压降压目标值;肾实质高血压降压药物选择;肾实质高血压降压药物选择;降压药物对血脂、血糖及血尿酸的影响;肾实质高血压降压药物选择;血管紧张素转换酶抑制剂;肾素-血管紧张素-醛固酮系统;ACEI类药物降血压机制;血管紧张素转换酶抑制剂; ACEI致出球小动脉扩张，从而降低球内高压、高灌注及高滤过（“三高”）;血管紧张素转换酶抑制剂;血管紧张素转换酶抑制剂; 降低肾小球内“三高” 间接效应 直接效应 改善肾小球滤过膜选 择通透性 减少细胞外基质蓄积 ;血管紧张素转换酶抑制剂;血管紧张素转换酶抑制剂;血管紧张素转换酶抑制剂;血管紧张素转换酶抑制剂; ;血管紧张素Ⅱ（AT1）受体拮抗剂;血管紧张素Ⅱ（AT1）受体拮抗剂;血管紧张素Ⅱ（AT1）受体拮抗剂;血管紧张素Ⅱ（AT1）受体拮抗剂;血管紧张素Ⅱ（AT1）受体拮抗剂;ACEI疗效：ACEI试验（1993，Lewis等，DN1） AIPRI试验（1996，Maschio等） REIN试验（1997-99，3篇） ACEI比CCB：AASK试验（2001，Wright等，高血压肾病） ESPIRAL试验（2001,Marin等） J-MIND试验（2001, Baba等，DN2） AT1RA疗效：RENAAL试验（2001年, Brenner等，DN2） IDNT试验（2001，Lewis等，DN2）;钙通道阻滞剂;钙通道阻滞剂;双氢吡啶CCB的血压非依赖性肾脏保护作用 ? 减少肾脏肥大 ? 调节系膜大分子转运 ? 减少生长因子的促有丝分裂作用 ? 减少自由基的形成 ? 增加一氧化氮生成 ? 抑制血小板聚集 ? 降低残余肾脏的代谢活性 ? 改善尿毒症性肾钙质沉着;钙通道阻滞剂; 用Northern blot, Western blot 或酶谱法检查了五种CCBs对平滑肌细胞和成纤维细胞对细胞外基质的作用 结论: CCBs能抑制Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原合成 CCBs能增强MMP CCBs能抑制TIMP ——所以，CCBs 具有抑制细胞外基质蓄积作用; 当应用ACEI/ARB后血压仍不能控制达标时，方才配伍应用双氢吡啶CCB ? 增强降血压治疗效果 ? 更有效延缓肾损害进展 若非ACEI/ARB禁忌，不首选及单独应用双氢吡啶CCB; CCB在治疗肾实质性高血压上并非第一 选择药，但是，是应用最多的降压药物。 因为：①为有效降压ACEI /ARB常需 配伍CCB应用； ② 当ACEI/ARB副作用限制应用时， CCB仍能应用。;其它降血压药物;首选ACEI（或ARB ) 与利尿剂配伍应用（尤其水钠潴留明显时） 再与CCB配伍应用 上述药物禁忌或联合应用疗效不佳时，选 择应用其它降压药; 血压超过降压目标15/10 mmHg Scr1.8mg/dl;加小剂量的?-阻滞剂或 ?,?-阻滞剂;